العلاجات الغذائية والتغذوية للadhd

[رافت ابراهيم]

 

ان Durlach * بيار باك †، فنسنت Durlach ‡ ميشال بارا § وأندريه Guiet البراء

* SDRM، مستشفى Hôpital سانت فنسنت دي بول، 74-82 شارع، Denfert-روشيرو، F-75014 باريس، فرنسا. † مختبر دي Pharmacologie، كلية الحقوق - دي صيدلية، 5 شارع JB C1ément، F-92290 شاتيناي مالابري، فرنسا، ‡ المسمى Hôpital R. دوبريه U62، شارع A. كاريل، F-51092 ريمس CEDEX، فرنسا؛ § مختبر دي Physiopathologie دو الى التنمية، جروب التفاعلات Cellutaires، جامعة. P. إت M. كوري 4 مكان Jussieu، F-75252 أجزاء CEDEX 05، فرنسا

خلاصة القول: إن النموذج العصبي من عدم التوازن المغنيسيوم يمثل الجوانب التجريبية والسريرية أفضل موثقة من اضطرابات المغنيسيوم. شكل العصبي للعجز المغنيسيوم الأساسي (MD) في البالغين يظهر كأفضل نموذج وصفي لتحليل الأعراض، المسببات المرضية، الفيزيوباثيا والتشخيص والعلاج من الشكل الأكثر شيوعا للMD. فرط الاستثارية العصبي بسبب MD المزمن في نتائج الكبار في نمط السريرية غير محددة بما يرتبط بها من الأعراض العصبية والعضلية المركزية والطرفية، مشابهة لأعراض سبق وصفها في المؤلفات الطبية كما تكزز الكامنة، ومتلازمة فرط التنفس، سرعة التشنج، متلازمة التعب المزمن، وهن عصبي دوراني و مرض مجهول السبب بارلو.
في مواجهة هذا النمط غير محددة، علامات فرط الاستثارية العصبية والعضلية هي من أهمية أكبر بكثير. علامة جهاز العروس هو أقل حساسية من علامة شفوستيك، ولكن يتم زيادة حساسيتهم، من خلال التهوية فرط (اختبار فون Bondsdorff ل). وسيجري فحص منطقة بركي من أجل البحث الندبات السريرية لتدلي الصمام التاجي (MVP) وهو خلل متكرر بسبب MD المزمن (حوالي ربع إلى ثلث من الحالات).
وكهربية (EMG) يظهر واحد (أو أكثر) القطارات الأنشطة autorhythmic الضرب لأكثر من 2 دقيقة واحدة من الأنشطة كزازي الثلاثة (uniplets، multiplets أو "اقتفاء أثر tonicoclonic معقدة ') خلال واحدة من إجراءات التيسير ثلاثة: يتسبب النزف- نقص الأوكسجين دائم 10 دقيقة، بعد نقص الأوكسجين الأمد 10 دقيقة بعد إزالة النزف وفرط التنفس أكثر من 5 دقائق. يشكل المتكررة EMG العلامة الرئيسية من فرط الاستثارية العصبي (NHE) بسبب MD. ومخطط صدى القلب (ECC) هو أفضل وسيلة للكشف عن MVP، وECC 2-dirnensional مع دوبلر النبضي تكون أكثر دقة من الوقت الحركة ECC.
وتشمل التحقيقات الأيونية الروتينية خمسة اختبارات ثابتة: البلازما وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم، الكالسيوم في البلازما وmagnesiuria يوميا وبيلة ​​كلسية. تقييم لتناول المغنيسيوم هو مرغوب فيه. تركيزات عادية من المغنيسيوم في الدم لا يستبعد تشخيص النموذج العصبي للMD المزمن الأساسي. رسوم بيانية للفريق MD تكشف magnesaemias نوع التمويه بوسائل أقل بكثير، ويمكن أن العناصر المكونة يكون أوالسكتة فردي (ثلث من الحالات)، normo- (حوالي ثلثي الحالات)، وحتى في حالات استثنائية، شديدة magnesaemic. تشخيص MD يتطلب اختبار الحمل عن طريق الفم المغنيسيوم. في الجرعة الفسيولوجية (5 ملغ من المغنيسيوم / كغ / يوم) والمغنيسيوم عن طريق الفم يخلو تماما من التأثيرات الدوائية من المغنيسيوم بالحقن. تصويبات من أعراض هذا عن طريق الفم الحمل المغنيسيوم الفسيولوجية هي أفضل دليل على أنه كان من المقرر أن نقص المغنيسيوم.
ولا سيما الأشكال السريرية، قد تكون الدراسات أكثر تطورا مفيدا: دراسات معيار وelectroencephalograms الكمية electropolygraphic من النوم بعد الظهر، تخطيط كهربية الرأرأة، اختبار حركة العين، تصرف الجلد المنعكس، وقوائم الجرد النفسية، والكهربائي القياسي أو مراقبة واختبار حلقة مفرغة، وغيرها من التحقيقات والدينامية: على سبيل المثال تأين الحرة المغنيسيوم 2+، اللمفاويات المغنيسيوم، المغنيسيوم في المخ، النخاعي المغنيسيوم، المغنيسيوم التوازن، والمغنيسيوم اختبار الحمل بالحقن، تحميل الجلوكوز، وحتى دراسة النظائر المشعة، واحد فقط قادرا على كشف الأمعاء فرط المغنيسيوم.
MD العصبي المزمن الأساسي تقدم من خلال مراحل المعاوضة على خلفية الكمون.
نقص المغنيسيوم هامشيا، وهذا يعني وجود كمية كافية المغنيسيوم الذي يتطلب مجرد مكملات الفسيولوجية عن طريق الفم بسيط، هو أمر أساسي في علم التنجيم من العجز المغنيسيوم الأساسي. لكن لتقلقل استتبابي الدستوري للنظام العصبي أو الأيض المغنيسيوم مثل الذين ينتمون إلى نوع B35 من مجموعة HLA يجب أن تشارك. جزء من المسببات المرضية من هذا العجز المغنيسيوم هو استنزاف المغنيسيوم، حيث يرتبط هذا الاضطراب الذي يدفع العجز المغنيسيوم إلى التقلبات في آليات السيطرة على الوضع المغنيسيوم الذي يتطلب تصحيحا محدد أكثر أو أقل صعوبة.
MD الحث منتشر NHE.
أشكال أعراض تؤدي إلى ثلاثة آثار الخلوية مباشرة: اضطرابات في توزيع الكالسيوم، وانخفضت نسبة nucleotidic رسول الثانية وزيادة القابلية للتأكسد. يرتبط NHE أيضا إلى الآثار المحلية والنظامية بوساطة: زيادة نشاط الوسائط العصبية مثير مع انخفاض النشاط من الوسائط العصبية المثبطة، وزيادة إنتاج التهابات ومنبه المناعة وسطاء: نيوروببتيد، prostanoids، السيتوكينات وعوامل prooxidant مع انخفاض نظام مضاد للأكسدة. هذه العوامل تحفز كا ط، ↑ مخيم / المركب و↑ الاستقطاب التي تتسبب في شكل أعراض عصبية MD.
العوامل التعويضية المحلية دور فعال في الكمون من NHE بسبب MD قد تكون أيضا المباشر وغير المباشر: في الخلية من خلال إدخال تعديلات على الكالسيوم والمغنيسيوم البروتينات ملزمة، وزيادة الأمينات المغنيسيوم، مثل، وتحفيز نظام مضاد للأكسدة والزبالين الجذور الحرة، وجهازية بوساطة العوامل التعويضية: زيادة في عدة عوامل الأعصاب، وزيادة إنتاج الوسطاء المضادة للالتهابات والمثبطة للمناعة، مع تناقص العوامل المؤيدة للأكسدة وزيادة الدفاع المضادة للأكسدة.
يبدو من المهم جدا لتسليط الضوء على الفرق بين الآليات الفيزيولوجية المرضية لنقص المغنيسيوم وأنواع مختلفة من نضوب المغنيسيوم: الوراثية والمكتسبة، لا رجعة فيها (أو عكس جزئيا)، وعكسها. هذه النماذج الأخيرة من استنزاف قد تشكل الاختبارات واعدة لعلاج الفرز في كل من هذه استنفاد المغنيسيوم ونوع من الاضطرابات ذات الصلة مثل بعض الأمراض العصبية.
لا يوجد أي مؤشر اصم من MD العصبي. ومع ذلك، فإن التشخيص واضح قبل علامة شفوستيك و / أو اقتفاء أثر EMG كزازي دون نقص كلس الدم و / أو فرط كالسيوم البول أو وجود نمط من PVM مجهول السبب. الإيجابية في ديناميكية عن طريق الفم اختبار تحميل المغنيسيوم الفسيولوجية يشكل دليلا على وجود نقص المغنيسيوم. عادة فمن السهل جدا أن نفرق بين MD الابتدائي أو الثانوي، وذلك لأن الأعراض الاضطراب المسبب للمرض هو واضح. ومع ذلك، واثنين من الاحتمالات تثير مشاكل: 1. MD ثانوي لفرط بيلة كلسية، حيث جرعة منتظمة من بيلة كلسية اليومية الضرورية: 2. MD الثانوية لعصاب. التمثيل الغذائي والظواهر النفسية وقد تكون مترابطة بشكل وثيق مع تفاقم المتبادل. هناك، حقيقية 'أشكال neuromagnesiprive' حيث أنه من الصعب تحديد غلبة عصاب وMD العوامل.
الفسيولوجية عن طريق الفم مكملات المغنيسيوم (5 ملغ / كغ / يوم) هو سهل ويمكن القيام بها في النظام الغذائي (باستخدام يفضل عالية المغنيسيوم كثافة المغذيات مع توافر أفضل الممكن، لا سيما المغنيسيوم في الماء) أو مع أملاح المغنيسيوم، مع عمليا موانع واحد فقط : الفشل الكلوي العلني (تصفية الكرياتينين <15 مل). علاجات محددة وغير محددة من نضوب المغنيسيوم هي صعبة عند استخدام، على سبيل المثال، الجرعات الدوائية من فيتامين B6، جرعات من فيتامين D الفسيولوجية، المغنيسيوم تجنيب مدرات البول، والمغنيسيوم الجزئي 'نظائرها "، ومضادات الأكسدة مثل الكبريت المركب وفيتامين E والسيلينيوم.
أشكال سريرية من MD الأساسي العصبي متعددة. هناك مجموعة كبيرة ومتنوعة من أشكال الأعراض وفقا للهدف الرئيسي من الأعراض: الصداع النصفي، والتعب المزمن، والعصاب، ومتلازمة الساق القلقة، ظاهرة رينود بزيادة قدرها CGRP المغنيسيوم التي تعتمد، neurolability عند الأطفال ونقص الانتباه / اضطرابات فرط النشاط (ADHD ). في وقت مبكر نقص المغنيسيوم الأمهات التي لم يتم كشفها يمكن أن يكون منبع ما يسمى خصائص 'الدستورية' النموذج العصبي للMD الأساسي المزمن، وحتى العاهات من أشد: متلازمة موت الرضع المفاجئ، وبعض أشكال التشنجات الطفولية أو الاضطرابات النفسية وحتى عند البالغين الأمراض القلبية الوعائية وغير المعتمد على الأنسولين داء السكري. وينبغي أن يتبع بروتوكول للمحاكمات متعددة المراكز مكملات المغنيسيوم الأم ليس فقط في الأم، والجنين، وحديثي الولادة، ولكن أيضا في الأطفال وحتى مدى الحياة من الطفولة حتى سن أكبر.
الأشكال الثانوية من MD يمكن أن يكون عفويا أو علاجي المنشأ. علاجهم يتطلب المعالجة الأولى موجهة نحو أسباب ظهور الخاصة. عندما يثبت هذا مستحيل أو غير فعالة في علاج كل نوع MD الثانوي سوف تختلف وفقا لنوع MD. إذا هو الغالب نقص، على سبيل المثال في كثير من الأحيان في إدمان الكحول المزمن - مجرد الشفوي الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم سيكون مناسبا. عندما تم تصحيح MD الثانوي إلى الإدمان على الكحول، وسوف يلاحظ أي التهاب الدماغ الكحولية خلال فترة خمس سنوات. إذا هو الغالب نضوب - على سبيل المثال في مرض السكري - علاج محددة أو غير محددة من وضع المغنيسيوم ديسريغولاتيون ينبغي أن تستخدم في المقام الأول.
أعراض زيادة المغنيسيوم (ME) ليس عمليا دائما علاجي المنشأ إما عن طريق العلاج المغنيسيوم على الرغم من الفشل الكلوي أو أثناء العلاج بالحقن المغنيسيوم واسعة النطاق. تظهر العلامات السريرية فقط عندما المغنيسيوم البلازما يتم زيادة 2-3 مرات. لوحظ النعاس وضعف المنعكسات أولا. انه فقط عندما magnesaemia أعلى خمس مرات على الأقل أن رخاوة لوحظ التي تسبق شلل الجهاز التنفسي.
العلاج أولا لوقف إدارة الكامنة أو الخفية من المغنيسيوم. بعد ذلك ينبغي أن العلاج استخدام الترياق التقليدي في الوريد الكالسيوم، والتنفس الاصطناعي، وإدرار البول التناضحي، والمخدرات anticholinesterasic وجليكوسيدات القلب، وغسيل الكلى خارج الكلوية أخيرا.
ويمكن ملاحظة hypermagnesaemia الكامنة في ظروف مختلفة، علاجي المنشأ والمسببة للأمراض: عدم كفاية إفراز في القصور الكلوي المزمن، والتقلبات في استقلاب المغنيسيوم في مختلف العصبي والغدد الصماء والعاهات المناعية مثل بعض المنخفضات، phaeochromocytomes، الحماض التنفسي، أمراض جهازية، والسرطان، والعلاج المغنيسيوم الدوائية . ومن الأهمية الأساسية على النقيض غير سمية الفسيولوجية عن طريق الفم مكملات المغنيسيوم والسمية المحتملة من الاستخدامات الدوائية من المغنيسيوم في المداواة، وهو يحتمل أن تكون خطرة وربما قاتلة.
الكلمات الرئيسية: فرط الاستثارية العصبي، والمغنيسيوم، ونقص، واستنزاف، علامة شفوستيك، كهربية، الصمام التاجي، هبوط، واختبارات التحميل المغنيسيوم، أستيل كولين، الأحماض الأمينية مثير، التورين، السيتوكينات، نيوروببتيد، والجذور الحرة للأكسجين، والأمراض العصبية.

تقديم

أشكال الخلل العصبي المغنيسيوم تمثل الجوانب التجريبية والسريرية أفضل موثقة من اضطرابات المغنيسيوم. 1-8
المغنيسيوم التجاوز على وجه الحصر تقريبا من مضاعفات العلاج: فمن الناحية العملية دائما من أصل علاجي المنشأ.
أشكال العصبية العجز المغنيسيوم يحمل تعدد الأشكال السريرية المدقع والحاضر الصعب التشخيص، فيزيوباثي والمشاكل العلاجية. ولكن مهما كانت أعمارهم هم الأكثر شيوعا ينظر أشكال العجز المغنيسيوم في الممارسة السريرية. 1-8
دراسة العجز المغنيسيوم (MD) هو جانب هام من جوانب الطب السريري اليوم. وسوف تتخذ شكل العصبي للعجز المغنيسيوم الأساسي في الكبار كنموذج الوصفي لتحليل الأعراض، المسببات المرضية، الفيزيوباثيا والتشخيص والعلاج من النموذج الأكثر شيوعا ومميزة من MD. وكذلك علينا أن دراسة بعض أشكال سريرية من العجز العصبي المغنيسيوم الأساسي والثانوي. أخيرا سنتعامل مع زيادة المغنيسيوم.

النموذج العصبي للMD المزمن الأساسي

فرط الاستثارية العصبي بسبب MD المزمن في نتائج الكبار في نمط السريرية غير محددة من شأنها أن تربط الأعراض العصبية والعضلية المركزية، الطرفية واللاإرادي، مشابهة لأعراض سبق وصفها في المؤلفات الطبية تحت مسميات مختلفة، تكزز الكامنة أساسا، ومتلازمة فرط التنفس، سرعة التشنج المزمن متلازمة التعب، والوهن دوراني، مرض مجهول السبب بارلو ومتلازمة دا كوستا. ووفقا لهذا الموضوع، والفرضيات etiopathogenic والأعراض الرئيسية، وقد استخدمت العديد من الطوائف الأخرى: مرض محشوش، الآيسلندية، مرض، مرض Akureyry، رويال خالية من المرض، متلازمة المترفون، neurolability، اضطراب فرط النشاط دون (HD) أو مع نقص الانتباه ( ADHD فرط الحركة متلازمة، التوهم، الهستيريا، السوداوية، وهن عصبي، والاكتئاب، والقلق، cryptotetany، اضطرابات وظيفية، واضطرابات عصبي إنباتي، dysautonomic الاضطرابات، ونقص السكر في الدم على رد الفعل، الزائفة الوهن العضلي، وباء وهن عضلي عصبي، التهاب الدماغ والنخاع عضلي، متلازمة ما بعد الفيروسية، عدد كريات الدم البيضاء المزمن، المزمن. المبيضات، ومجموع الحساسية، اضطرابات وظيفية في القلب، والقلب العصبي والقلب الجندي، متلازمة الجهد، عطوب ضغط الدم، متلازمة رينود، اضطرابات الجهاز الهضمي الوظيفية، وأعراض القولون العصبي، خلل الحركة الصفراوي؛ اضطرابات الحساسية أو شبه حساسية والتهاب الأنف الموسمية، الزائفة الربو. 20/09
الأعراض شخصي
وتشمل أعراض عصبية MD المزمن الرئيسي في الكبار مظاهر المركزية محددة غير الطرفية واللاإرادي من فرط الاستثارية العصبية والعضلية. 1-8، 21-38
تتكون أعراض المركزية أو النفسية بدلا من القلق، hyperemotionality، والتعب، والصداع (وأحيانا الصداع النصفي)، والأرق، وخفيفة وقوة العزيمة، والدوخة، ونوبات عصبية (الذعر الهجوم بشكل خاص)، lipothymiae، والإحساس من 'غصة في الحلق "، من" nuchalgia 'و' التنفس المحظورة ". اضطرابات الشخصية هي من نوع العصبية.
الاضطرابات العصبية والعضلية الأعراض acroparaesthesiae، وتشنجات، التحزم العضلات وmyalgiae التي تحدث بشكل متكرر أكثر من هجوم تكززي الشكل أو كزازي.
وتشمل الشكاوى وظيفية اللاإرادي وألم في الصدر، شرط الماديه بحة في الصوت، ومنعت التنفس، مثل الربو وصعوبة التنفس، خلل الحركة الصفراوية، تشنجات المعدة والأمعاء، ألم بركي، والخفقان، وextrasystoles، اللانظميات، متلازمة رينود والاتجاهات إلى انخفاض ضغط الدم الانتصابي أو العكس إلى الشريط الحدودي وارتفاع ضغط الدم. في الواقع، فإن الاضطرابات dysautonomic تشمل كلا من المتعاطفين والأنظمة غير المتجانسة: قد تكون اضطرابات عصبي إنباتي amphotonic، ألفا أو بيتا متغلب الودي، غلبة المبهم، مع نقص السكر في الدم على رد الفعل، الحساسية الزائفة من خلال التقبل فرط لالهستامين و / أو الأستيل كولين، وأحيانا مع حساسية حقيقية ( اكتب أنا أساسا).
عندما يقلد ألم في الصدر وأمراض القلب التاجية، والإغاثة مع بروبرانولول وتفاقم من قبل النترات قد تساعد على التمييز بين اضطراب حميدة واحدة مع الأصل التاجي.
قد رصع تطور مع مختلف مظاهر الانتيابي الحادة والتي يمكن أيضا أحيانا أن ينظر إليه على العلامات الأولية للمرض. لا تزال قائمة، نادرة نسبيا - في الأزمات الكبرى من تكزز الحاد أو الصرع الكبير - حتى تحولت إلى خسارة بسيطة للوعي. في أغلب الأحيان على سؤال من أزمات عصبية: العصبية، من، "هجوم الأعصاب 'إلى' أزمات هستيرية"، أو اللاإرادي: lipothymia، نقص سكر الدم التفاعلي، أزمة شبه الربو، إغماء المبهم-مبهمية أو، على العكس من ذلك، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي. في بعض الأحيان، والأحاسيس وخز الجاذبية وتصلب في الأطراف يضفي على هذه الأزمات العصبية طابع شبه كزازية. ولكن، في الأساس، فإنها جميعا تشترك في حقيقة أنها تحدث في سياق نوبات من القلق، وأحيانا مع الانطباع من الموت الوشيك (نوبات الهلع)، التي تسبب فرط قلاء الغازي واستمرار الذاتي للأزمات.
فحص جسدي
في مواجهة هذا النمط غير محدد علامات استثارة العصبية والعضلية ذات أهمية أكبر بكثير. يجب البحث عن علامة حقيقية شفوستيك منهجي. مع الصغيرة المنعكس مطرقة (للأطفال) الفاحص percusses الأجزاء اللينة من الخد في مركز خط يمتد من شحمة الأذن إلى صوار شفوي، وتجنب انكماش البرق من "علامة كاذبة شفوستيك" لمن خلال الاستفادة من العظام ل الناتئ الوجني. من المهم أن تنظر في الجودة، وليس كثافة، هذا المعيار السريري لفرط الاستثارية العصبية والعضلية. ما هي الا وجودها أو غيابها وهو أمر مهم، نقلت على التوالي 1 أو علامة 0. تروسو أقل حساسية من علامة شفوستيك، ولكن يتم زيادة كل من الحساسيات التي كتبها فرط (اختبار فون Bonsdorff ل). وينبغي إجراء فحص دقيق للمنطقة بركي من أجل البحث إما لعدم طرد-الانقباضي فوق، أو لمنتصف إلى نهاية الانقباضي أو نفخة انقباضية شاملة، أو كليهما، ولا سيما في انتصابية الجسم في انتهاء الكامل في موقف استلقاء الجانبي الأيسر . هبوط الصمام التاجي (MVP) هو خلل متكرر بسبب MD المزمن (حوالي ربع إلى ثلث الحالات).
اقتفاء أثر
اقتفاء أثر الروتينية
مصنوعة اثنين من اقتفاء أثر دائما: الفحص العصبي (كهربية (EMG)) وفحص قلبية (مخطط صدى القلب (ECC)). في اختبار EMG لتكزز الكامنة، يتم إدخال إبرة Bronck لفي الحادية والظهرية العضلات بين العظام من اليد اليسرى. وتستخدم الاختبارات التيسير الكلاسيكية الثلاثة: وقف النزف الناجم عن نقص الأوكسجين دائم 10 دقيقة، بعد نقص الأوكسجين بعد 10 دقيقة بعد إزالة النزف وفرط اخيرا 5 دقائق دائم دائم. إذا تبين EMG قطار واحد (أو عدة) (ق) من الأنشطة autorhythmic، 'الضرب' لأكثر من 2 دقيقة واحدة من الأنشطة كزازي الثلاثة (uniplets، multiplets أو تتبع المعقدة tonicoclonic (ق)) ويعرف ردا إيجابيا . كما هو محدد في معيار السريري لفرط الاستثارية العصبي، ويعتبر هذا المعيار العصبي فقط كمتغير من درجتين. إما وجودها أو غيابها كبير، نقلت على التوالي 1 أو 0 (الشكل 1). يشكل المتكررة EMG العلامة الرئيسية من فرط الاستثارية العصبي بسبب MD.

يتم تعريف "مؤشر استثارة" (EI) كمجموع للمعيارين من تكزز. انها تسمح فئات مختلفة لتمييزها: واحدة مع المعايير السريرية والعصبية في وقت واحد، EI = 2؛ الآخرين مع معيار واحد فقط من دولتهم كزازي، EI = 1، مع مجموعتين فرعيتين، سواء السريرية (من خلال إيجابية من مؤشر على أن شفوستيك وحدها)، أو electromyographic (من خلال الإيجابية من EMG وحده).
مجلس الإمارات للتنافسية هو أفضل وسيلة للكشف عن هبوط الصمام التاجي (MVP). مع مرور الوقت الحركة (TM) واسطة، ثلاثة اقتفاء أثر هي الكلاسيكية: البحث عن المفقودين في "cuplike" من mesotelesystolic MVP (أكثر من 2 مم) (Fig.2)؛ و'' hammocking البحث عن المفقودين في شامل الانقباض MVP (أكثر من 3mm) (Fig.3)؛ ومعزولة الحركة الأمامية الانقباضي (SAM) (Fig.4) لاحظ دون إعاقة أو أي علامة الحاجز سماكة وفي غياب كاذبة الحركة الأمامية الانقباضي.
تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد ويبدو أن أكثر دقة من TM ضربات القلب. أنه يقضي على عدد من القطع الأثرية، وخاصة في قسم قطع القص الطولي (Fig.5) وقطع القمي من الغرفة أربعة القلب (Fig.6). معيار هبوط الصمام التاجي هو يتصاعد من احد أو كلا منشورات دون مستوى الحلبة التاجي. من المهم جدا تقييم سمك النشرة فضلا عن التشكل في كله ونقدر الحركية البطين عن طريق حساب:

إنهاء قطرها الانبساطي - نهاية القطر الانقباضي ΔD =
إنهاء قطرها الانبساطي

نابض دوبلر ضربات القلب يسمح للكشف المرتبطة قلس التاجي.

 

[رافت ابراهيم]

 

أشكال سريرية معينة
ولا سيما الأشكال السريرية، قد يكون الاستكشافات العصبية أو قلبية أكثر تطورا مفيدا. امتحانات العصبية إضافية يمكن استخدامها في تقييم حالة نفسية وعصبية عضلية، أي الكهربائي القياسية والكمية، ودراسة elelectropolygraphic من النوم بعد الظهر، electromystagmography، اختبار حركة العين، تصرف الجلد منعكسة، مسح الرأس والتحقيقات النفسية مثل مينيسوتا المتعدد المراحل الشخصية الجرد ( MMPI) أو تقييم A / B نمط السلوك حسب الاستبيان جنكينز و.
امتحانات قلبية إضافية قد تسمح لتقدير أفضل للحالة القلب، أي الكهربائي القياسي و / أو جهد، والكهربائي المتنقل (هولتر)، مخطط أصوات القلب، أو، بصورة استثنائية جدا، صورة القلب و الأوعية.
تقييم الأيونية
تقييم الأيونية الروتيني
وينبغي دائما أن يحرز خمسة تحقيقات ثابتة الأيونية: البلازما المغنيسيوم (PMG)، كرات الدم الحمراء المغنيسيوم (EMG)، calcaemia، magnesuria يوميا وبيلة ​​كلسية اليومية التي يمكن تحديدها عن طريق اختبار لعدوى المسالك البولية. تقييم لامتصاص الماغنسيوم من خلال المخزون الغذائي أمر مرغوب فيه. يجب أن هذا يظهر لأول مرة normocalcaemia وغياب hypercalciura كافية للحث على العجز المغنيسيوم الثانوي. بعد ذلك، تقييم PMG وEMG مع وسائل موثوق بها، مثل القياس الطيفي للامتصاص الذري، يسمح للتشخيص العجز المغنيسيوم الأساسي من خلال hypomagnesaemia في ثلث حالات تكزز كامنة بسبب MDI، مع أو بدون MVP (الجدول 1). المستويات العادية لا يستبعد تشخيص MDI. رسوم بيانية للمرضى LT (مع أو بدون MVP) والضوابط تتداخل. إذا تكشف عن مجموعة كزازي من نوع الضبابي منحنيات magnesaemia مع وسائل أقل معنويا (P <0.001) على حد سواء لمراقبة السلام وفريق الإدارة البيئية، يمكن أن عناصرها المكونة يكون بشكل فردي hypomagnesaemic (ثلث الحالات)، normomagnesaemic (تقريبا ثلثي الحالات ) وحتى، على الرغم من أن نادرا ما، hypermagnesaemic (Fig.7). ومع ذلك لا بد من التأكيد على ثبات ملحوظ من magnesaemia الذي يضفي أهمية حتى لتغيرات صغيرة من magnesaemia. في حالات عديدة (ولا سيما تلك التي المعلمات العادية) يتطلب تشخيص المغنيسيوم عن طريق الفم اختبار التحميل. جرعة من المغنيسيوم على أن تدار هو 5mg / كغ / يوم من الملح يمتص جيدا لأقل 1 الشهر. عند هذه الجرعة الفسيولوجية والمغنيسيوم عن طريق الفم هو خال تماما من الآثار الدوائية من المغنيسيوم بالحقن. تصحيح أعراض هذا الحمل عن طريق الفم المغنيسيوم يشكل أفضل دليل على أنهم كان من المقرر أن نقص المغنيسيوم، كما فحص بعد شهر واحد من العلاج. ومع ذلك، لا يسمح ردا سلبيا رفض تشخيص العجز المغنيسيوم. ومجرد الزيادة في كمية المغنيسيوم غير كافية في بعض الأحيان لضمان امتصاص أو صيانة المغنيسيوم الخلوي، في أشكال العجز المقابلة لاستنزاف المغنيسيوم بسبب التقلبات من العوامل التي تتحكم في عملية التمثيل الغذائي. لذلك، إذا لا تزال استجابة سلبية بعد المغنيسيوم الفسيولوجية اختبار التحميل عن طريق الفم 1 الشهر، يجب أن يتبع ذلك عن طريق استخدام أفضل تحكم معينة من العوامل dysregulating الأيض المغنيسيوم. وإلا قد يكون استمر التحقيق مع إضافة عامل غير محددة تحديد المغنيسيوم لملح المغنيسيوم: على سبيل المثال الجرعات الدوائية من فيتامين B6، جرعات الفسيولوجية الأيض فيتامين D أو من المغنيسيوم التي تقتصد مدرات البول قادرة على الحد من hypermagnesuria ممكن (الجدول 2).
وهكذا PMG، EMG، calcaemia وبيلة ​​كلسية هي الأولى القياسات الأيونية الحد الأدنى المطلوب. وغالبا ما استكمالها عن طريق فحص magnesuria يوميا من أجل السيطرة على فعالية المغنيسيوم عن طريق الفم اختبار تحميل بعد الشهر الأول من العلاج.

الجدول 1. البلازما وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم تركيز في المجموعة الضابطة وعدد سكانها hypomagnesemic من المرضى الذين يعانون من تكزز كامنة بسبب العجز المغنيسيوم الأساسي 6


التحكم
Hypomagnesemic
البلازما المغنيسيوم
كرات الدم الحمراء المغنيسيوم
البلازما المغنيسيوم كرات الدم الحمراء المغنيسيوم
س SD
س SD
س 2SD س 2SD مليمول L 0.88 0.05
2.30 0.24
0.78 1.82 ملغ L 21.40 1.14
55.94 5.96
19.12 44.02




الجدول 2. مقارنة بين الشفوي المغنيسيوم بالحقن اختبار الحمل




طريقة الإدارة
عن طريق الفم
الوريدية جرعة
الفسيولوجية
الدوائية إدارة
خاص بالمشي
في المستشفى معايير التقييم



سريري
+ + +
0 بيولوجي
+ + +
+ + + المدة الزمنية
عدة أسابيع
4 ساعة يشكل المغنيسيوم الفسيولوجية اختبار الحمل عن طريق الفم أفضل دليل على أن النمط السريري ويرجع ذلك إلى نقص المغنيسيوم والخطوة الأولى من العلاج الخاصة. يخدم بالحقن اختبار تحميل المغنيسيوم بمثابة التشخيص السريع من العجز المغنيسيوم، ولكن من دون تمايز التشخيص بين نقص المغنيسيوم ونضوب المغنيسيوم. كما الاثر السريري الجرعات الدوائية الوريدية قد يكون الدوائية بحتة نتائج يمكن تقييم فقط على معايير موضوعية.
أشكال سريرية معينة
أكثر يمكن إجراء دراسات متطورة لتحديد المغنيسيوم او نواتج أخرى. بعض الدراسات ثابتة: توازن المغنيسيوم، والكسور المؤينة وإنتشاري من المغنيسيوم البلازما، ومستويات المغنيسيوم في السائل المخي الشوكي و الخلايا اللمفاوية والعظام والعضلات، وحتى الصفائح الدموية وعضلة القلب بشكل استثنائي والدماغ. تحقيقات أخرى دينامية. الأكثر فائدة هو حقنا اختبار تحميل المغنيسيوم، على سبيل المثال، تقنية Thoren، وكفاءة والتي يحكم عليها تعديلات من magnesuria بعد 4 ساعات من ضخ 0.25 ملم (حوالي 6mg / كغ / يوم). بالتالي الاحتفاظ الذي يتجاوز 20 في المائة من الماغنسيوم الموردة، المقابلة لmagnesuria أقل من 80 في المائة من الحمل بالحقن، ويدعم تشخيص العجز المغنيسيوم دون التفريق بين نقص التشخيص، ونضوب (اختبار إيجابي Thoren ل). ويقدم اختبار الحمل بالحقن بمثابة التشخيص السريع من العجز، ولكن لا يمكن أن تتم إلا في المستشفى. كما الآثار السريرية الجرعات الدوائية الوريدية قد يكون الدوائية بحتة، لا يمكن إلا أن يتم تقييم النتائج على أساس معايير موضوعية. أخيرا الاختبار Thoren سلبي قد يكون لوحظ في حالات الاستنزاف ('استجابة سلبية كاذبة' لهذا الشكل من أشكال العجز المغنيسيوم)، وكذلك في حالات الأيض متوازن ('ردا سلبيا الحقيقية "(الجدول 2).
تقييم التعديلات من magnesaemia خلال جهد موحد (اختبار حلقة مفرغة و / أو مهمة العقلية)، بعد الجلوكوز أو الكالسيوم أو الفوسفور والأحمال، بشكل استثنائي، والتنقيب عن بالنظائر المشعة قد إكمال التحقيقات في توازن المغنيسيوم. هو الوحيد القادر على كشف المغنيسيوم hyperexcretion المعوية. الأيض أخرى يمكن استكشافها في وقت واحد في البلازما وكرات الدم الحمراء، والدم، والبول، مثل البوتاسيوم، الزنك، الحديد، الفوسفور، الفسفاتازات، ATP، الكرياتين، كيناز الكرياتين، الجلوكوز، والأحماض الأمينية، والأحماض الدهنية الأساسية.
سجل كامل
في حالات نادرة، قد يكون من المثير للاهتمام أن تقييم كل العوامل الهرمونية العصبية للتوازن المغنيسيوم والعناصر مخلة الرئيسية. وتشمل هذه على قياسات يد واحدة من الأدرينالين، النورأدرينالين، PTH، CT، الانسولين، والتورين، AMP الحلقي وGMP و / أو، من ناحية أخرى، قياسات أنجيوتنسين، الرينين، الألدوستيرون، مستقلبات الفيتامين D، T3 الحر وT4. في بعض الأحيان، قد يكون من المفيد للتحقيق في البيانات المناعية مثل نيوروببتيد، السيتوكينات، والعوامل peroxidant والمضادة للأكسدة، ومستويات الغلوبولين المناعي، الهستامين، أستيل كولين، النورادرينالين، receptivities إيزوبرينالين، والبيانات haemorrheological مثل الصفائح الدموية وكرات الدم الحمراء الاستكشافات، البيانات الأسرية (التاريخ، HLA الكتابة وما إلى ذلك).
تطور والتشخيص
عادة، والتكهن النموذج العصبي العضلي من MDI غير مواتية، وتطور يتطور على مراحل من المعاوضة على خلفية الكمون. ويبدو من أهمية كبرى للتمييز بين مجموعة كبيرة من المرضى (95 في المائة من الحالات) مع تكهن حميدة وحتى مع إمكانية الشفاء الكامل، ومجموعة فرعية صغيرة من المرضى (5 في المائة من الحالات) تشغيل خطر حدوث مضاعفات. في هذه الفئة من السكان الأخير، يبدو MD كعامل خطر العصبي والقلب والأوعية الدموية أكثر عرضة لعدم انتظام ضربات القلب، والموت المفاجئ، التهاب الشغاف، الأذن الأحداث الدماغية الدماغية أو المرئية أو الداخلية. من بين العوامل الرئيسية للتكهن مواتية هي الكمون أو ندرة الأعراض السريرية واسريرية: مؤشر استثارة أي المنخفض (IE = 1)، وغياب علامات تسمعية، منشورات غير زائدة ورقيقة، وغياب ارتجاع الصمام الميترالي، الوزن الطبيعي، أي هرمون الاستروجين تناول وأخيرا نوع من نقص العجز المغنيسيوم مع معاملتها بسيطة.
على العكس من ذلك، فمن المهم تحديد بعض عوامل التكهن تحقير، أي أعراض الغنية ولا سيما مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني، وهو مؤشر استثارة عالية (IE = 2)، وليس ذلك بكثير بنقرة وكما التاجي قلس الندبات، منشورات التاجي سميكة زائدة عن الحاجة وخاصة في كبار السن من الرجال، تمديد فترة qtc في، نقص الوزن، واضطرابات مخثر أساسا من خلال تغيرات في وظيفة الصفائح الدموية، اضطرابات مناعية، والعوامل الدستورية مثل الدفترية للمستضد HLA B35، بشكل استثنائي تاريخ عائلي من الموت المفاجئ وأخيرا نوع استنزاف العجز المغنيسيوم مع ل غالبا ما تكون صعبة وأحيانا لفترات طويلة العلاج. 5
المسببات المرضية من النموذج العصبي من العجز المزمن المغنيسيوم الأساسي: نقص المغنيسيوم والمغنيسيوم استنزاف
تناول المغنيسيوم هامشي هو أمر أساسي في العلاقة السببية من العجز المزمن المغنيسيوم الأساسي. نقص المغنيسيوم مجرد يتطلب مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم بسيط 1-8، 26، 30، 39، ولكن لا يمكن أن يفسر تماما المسببات النموذج العصبي من العجز المزمن المغنيسيوم الأساسي.
نقص المغنيسيوم وحدها لا يمكن أن تكون مسؤولة عن الملاحظات الأربعة التالية: (1). انتشار بين السكان (15-20 في المائة)؛ (2) في المرة متغير من حدوث تحسن العلاجي. (3) وتيرة الفشل الكلي أو الجزئي من العلاج؛ (4) الطابع الدستوري لهذا المرض، ويرتبط هذا التوريث قوي من المغنيسيوم كرات الدم الحمراء وجود علاقة قوية بين المستضدات HLA-B35 الأنسجة إما مع تكزز كامنة أو تدلي الصمام التاجي أو كرات الدم الحمراء المغنيسيوم 40-42. A تقلقل الدستوري للنظام العصبي أو الأيض المغنيسيوم يجب أن يشارك: انها تشكل جزءا من نضوب المغنيسيوم في هذا العجز المغنيسيوم التي تتطلب تصحيحا أكثر أو أقل تحديدا 1-8، 40-42.
الفيزيوباثيا
الآليات التي تتحكم فرط الاستثارية العصبي في العجز المغنيسيوم تم تحليلها على نحو أفضل في نقص المغنيسيوم من المغنيسيوم في استنفاد 8، 43. والحواجز الدم في الدماغ تقلل من أهمية الضوابط النظامية الطرفية. في عجز المغنيسيوم نشر فرط الاستثارية العصبي تستمد أساسا من الآليات المحلية.
قد يكون النموذج العصبي من العجز المزمن المغنيسيوم الأساسي، في كل الظروف السريرية وأوجه القصور التجريبية، إما براءات الاختراع مع أعراض عصبية أو كامنة دون أي مظاهر السريرية. وهناك مخطط عام للعوامل السيطرة على فرط الاستثارية العصبي بسبب العجز المغنيسيوم شرح كل من الأشكال السريرية أعراض والكامنة.
استقراء من البيانات في المختبر، في الموقع أو من التلاعب الدوائية الأخرى في الفيزيوباثيا من المجراة العجز المغنيسيوم يبقى الخطأ المنهجي. استقرار كبير من المغنيسيوم في المخ أثناء نقص المغنيسيوم يختلف خاصة مع المفهوم الأساسي للاستقراء من في المختبر أو في الموقع التعديلات المغنيسيوم خارج الخلية أو الخلايا. لا يجوز تجاهلها تعقيد البيولوجيا لمجرد أن الاتجاه الحالي يركز على جانب واحد من المعرفة على حساب غيرها الكثير. على سبيل المثال الاهتمام الكبير الذي توليه للدراسات على المغنيسيوم ويجب أن مستقبلات NMDA لا يقلل من اهتمام العديد من الآليات الأخرى. 44
المخطط العام من فرط الاستثارية العصبي بسبب نقص المغنيسيوم 8، 43.
أشكال أعراض تؤدي إلى ثلاثة آثار الخلوية مباشرة: اضطرابات في توزيع الكالسيوم، وانخفضت نسبة nucleotidic رسول الثانية وزيادة القابلية للتأكسد. يرتبط NHE أيضا إلى الآثار المحلية والنظامية بوساطة: زيادة نشاط الوسائط العصبية مثير. neuroamines (أستيل كولين، الكاتيكولامينات) والأحماض الأمينية (NMDA، أمبا، KAINATE)، مع انخفاض النشاط من الوسائط العصبية المثبطة: السيروتونين 45، الأحماض الأمينية (GABA والتورين (TA) في المقام الأول)، الأدينوزين، الميلاتونين والمواد الأفيونية accessorily، وزيادة إنتاج التهابات و وسطاء منبه المناعة. نيوروببتيد، (المادة P، CGRP، VIP)، prostanoids (LTB4، PXB2، PGE2)، السيتوكينات (NO، IL1، IL6، TNF #) وعوامل prooxidant (الألدهيدات مثل MDA، TBARS، الحديد) مع انخفاض نظام مضاد للأكسدة ( ↑ GPX، ↑ MT، ↑ فيتامين E، ↑ سي، ↑ TA). هذه العوامل تحفز → كا ط، ↑ مخيم / المركب و↑ الاستقطاب التي تتسبب في شكل أعراض العجز المغنيسيوم العصبي.
العوامل التعويضية المحلية دور فعال في الكمون من NHE بسبب العجز المغنيسيوم قد يكون أيضا المباشر وغير المباشر: في الخلية من خلال إدخال تعديلات على الكالسيوم والمغنيسيوم البروتينات ملزمة، وزيادة في الأمينات المغنيسيوم، مثل، وتحفيز نظام مضاد للأكسدة والزبالين الجذور الحرة والمحلية و المنهجية العوامل بوساطة التعويضية: زيادة في عدة عوامل اعصاب (TA أساسا، GTA و→ MT)، وزيادة إنتاج الوسطاء المضادة للالتهابات والمثبطة للمناعة (مثل → IL4، IL5، IL10، → IFN) مع تناقص العوامل المؤيدة للأكسدة (↑ MDA، TBARS ↑، ↑ الحديد) وزيادة الدفاع المضادة للأكسدة (الهيئة العامة للسدود، → MT، فيتامين E، سي، → TA).
المخطط العام من فرط الاستثارية العصبي بسبب نضوب المغنيسيوم
ولا يعرف سوى القليل حتى الآن من آليات نفاد المغنيسيوم. بسبب صلاتها مع dysregulations السببية من أصول مختلفة يوجد مجموعة كبيرة ومتنوعة من استنفاد المغنيسيوم السريرية والتجريبية. وتستخدم نماذج تجريبية متنوعة من استنفاد المغنيسيوم شديدة بشكل غير متساو: نماذج الجينية في الفئران 46 والفئران 47-49 ونماذج المكتسبة.
ومن بين هذه الأخيرة بعضها ثانوي لسبب لا رجعة فيه (أو عكسها جزئيا) مثل إصابات الدماغ الصدمة 50-55، إصابة الانفجار 56 أو تحميل المعدنية أعصاب المرتبطة المغنيسيوم (والكالسيوم) أوجه القصور 57-59. ثلاثة المكتسبة استنفاد المغنيسيوم التجريبية هي عكسها. ربطوا أنواع مختلفة من الإجهاد، وقادرة على إحداث التحفيز الزائدة، مع تناول المغنيسيوم منخفضة. مكملات المغنيسيوم الفسيولوجية والجرعات الدوائية نا هم acetyltaurinate غير فعالة، ولكن المغنيسيوم acetyltaurinate له تأثيرات وقائية وعلاجية، في كل من المدى القصير والطويل. قد تكون هذه النماذج نضوب المغنيسيوم المفيد لفحص الأدوية المختلفة لعلاج هذا النوع من نضوب المغنيسيوم 60-63.
مزيد من البحوث وينبغي أن تركز على الاختلافات بين آليات نقص المغنيسيوم وتلك من أنواع مختلفة من استنفاد المغنيسيوم لا رجعة فيها وعكسها. سيكون من المثير للاهتمام أن دراسة الوسائط العصبية وneuromodulators، سلائفها ونواتج تفاعلاتها على أكبر عدد ممكن من هياكل الجهاز العصبي المركزي، والنظر في العلاقات المتبادلة مع الأيونات، نيوروببتيد، النيوكليوتيدات الحلقية، السيتوكينات، eicosanoids، والانزيمات والفيتامينات والأيض. على سبيل المثال، كقاعدة (ما عدا في دراسة واحدة، فيما الفئران ويستار القديمة 2-الشهر-57) لم يتم العثور على تغييرات في تركيزات المغنيسيوم في المخ أثناء نقص المغنيسيوم في فئران الكبار 8، 43، 64، 65؛ في نوع التجريبية والسريرية للنضوب المغنيسيوم المتعلقة تحميل المعدنية الملوثة وانخفاض المغنيسيوم والكالسيوم كمية، وانخفاض تركيزات المغنيسيوم في مختلف هياكل الجهاز العصبي المركزي 57-59.
التشخيص
التشخيص الإيجابي
لا يوجد أي مؤشر اصم العجز المغنيسيوم العصبي. ومع ذلك، والتشخيص واضح قبل علامة شفوستيك و / أو اقتفاء أثر EMG كزازي دون نقص كلس الدم و / أو فرط كالسيوم البول أو وجود نمط من PVM مجهول السبب. الإيجابية الحيوي عن طريق الفم، الفسيولوجية اختبار تحميل المغنيسيوم يشكل دليلا على وجود نقص المغنيسيوم والمرحلة الأولى من العلاج لها.
التشخيص التفريقي
عادة فمن السهل جدا أن نفرق بين المغنيسيوم الأساسي أو الثانوي، العجز، والأعراض؛ لأن هذا الاضطراب المسبب للمرض هو واضح. ومع ذلك، واثنين من الاحتمالات تثير المشاكل: (1) العجز المغنيسيوم الثانوية لفرط كالسيوم البول، حيث جرعة منتظمة من بيلة كلسية اليومية اللازمة؛ (2) العجز المغنيسيوم الثانوي لعصاب. التمثيل الغذائي والظواهر النفسية وقد تكون مترابطة بشكل وثيق مع تفاقم المتبادل. هناك "أشكال neuromagnesiprivic" الحقيقية حيث أنه من الصعب تحديد غلبة بين العصاب و. عوامل العجز المغنيسيوم.
العلاج 08/01، 31
الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم (5mg / كغ / يوم) هو سهل ويمكن القيام بها في النظام الغذائي (باستخدام يفضل عالية المغنيسيوم كثافة المغذيات مع توافر أفضل الممكن، لا سيما المغنيسيوم في الماء) أو مع أملاح المغنيسيوم، مع موانع واحد فقط: العلني الفشل الكلوي (تصفية الكرياتينين <15 مل). علاجات محددة وغير محددة من نضوب المغنيسيوم هي صعبة عند استخدام، على سبيل المثال، الجرعات الدوائية من فيتامين B6، جرعات من فيتامين D الفسيولوجية، المغنيسيوم تجنيب مدرات البول، والمغنيسيوم 'نظائرها "الجزئية، ومضادات الأكسدة مثل الكبريت المركب، فيتامين E، والسيلينيوم.

أشكال السريرية

الأشكال السريرية لالعصبي العجز المزمن المغنيسيوم الابتدائي والثانوي تختلف اختلافا كبيرا وفقا للهدف الرئيسي من الأعراض والعمر والجنس، وللجمعية مع symptomatologies غير عصبية من العجز المغنيسيوم. ونتيجة لذلك لا يكاد يكون هناك انضباط حيث واحد أو آخر النموذج لا يمكن العثور عليها.
أشكال السريرية للالعصبي الأساسي العجز المزمن المغنيسيوم
أشكال الأعراض
بين الأشكال السريرية العصبي الفعلية، سيتم التشديد على أشكال يعانون من الأرق والصداع والتعب.
شكل المؤرق أو dyssomniac بدلا 1-8 يمكن تحليلها مع الدراسة الطباعة. معيار و. الكمي EEG معرض "نشر اقتفاء أثر مهيجة" بدون آفات التنسيق أو مصاب بنوبة مرضية شديدة، التصريف. التسجيلات تحتوي على المسامير، مظهر أشار ألفا و / أو موجات ثيتا التي facilited أكثر في كثير من الأحيان فرط من طريق المحاكاة ضوئي متقطعة، (Fig.8) 1-8. التحليل الكمي للآثار EEG من نقص المغنيسيوم هامشية 66-67 يوضح ثلاث نقاط رئيسية. خلال العين مغلقة حالة الراحة، يتم زيادة سلطة مطلقة في عدة مناطق الدماغ (المناطق الأمامية، والحق الزمنية والمناطق الجدارية) (Fig.9)؛ يتم زيادة الطاقة تردد محددة لكل نطاق التردد (دلتا، ثيتا، ألفا وبيتا) في مختلف مناطق الدماغ المختلفة: على السلطة سبيل المثال ثيتا وزيادة ولكن في جميع المناطق الصدغي الأيسر (Fig.10)؛ وانخفض متوسط ​​التماسك EEG (Fig.11). بسيط عن طريق الفم الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم قد ينعكس في هذه الآثار مما يؤدي إلى قلة النشاط ثيتا ومزيد من التماسك EEG 67. الدراسة الطباعة من النوم بعد الظهر قد إكمال بيانات EEG القياسية: قصر الوقت لتغفو، والطابع السطحي من النوم، وتواتر الصحوة، hypnoagnosia. يجب أن يكون هذا اختلال النوم مسؤولة عن الوهن الصباح. تخطيط كهربية قشر الدماغ في الفئران تعاني من نقص المغنيسيوم يسمح لنا لتقديم ملاحظات مشابهة لتلك الموجودة في البشر: تبين نوعية النوم تعديلات مماثلة لا سيما من hypnograms 2-8،68،69.




فرط الاستثارية العصبي بسبب العجز المغنيسيوم قد يحفز أنواع مختلفة من صداع التوتر والصداع من نوع وبخاصة الصداع النصفي 1-8،21-38،70-71. وقد أظهرت السريرية والدراسات في migraineurs انخفاضات غير متجانسة والمتقلبة في تركيزات المغنيسيوم إضافية أو داخل الخلوية، الكلي أو المتأينة في مصل الدم واللعاب وكرات الدم الحمراء، وخلايا وحيدات النوى، حتى في الدماغ. استجابة علاجية إيجابية لعن طريق الفم المغنيسيوم الحمل الفسيولوجية لا يمكن الاعتماد عليها 2-8،20-38،70-84. وتتفق هذه البيانات مع بعض التقلبات الممكن وضع المغنيسيوم في الصداع النصفي (نضوب المغنيسيوم الذي يتطلب تصحيحا أكثر أو أقل تحديدا من التقلبات). ولكن عندما يتعايش نقص المغنيسيوم المزمن يعانون من الصداع النصفي، فإنه يشكل فقط عاملا decompensatory الذي مع الفسيولوجية عن طريق الفم البسيطة السيطرة، يجب أن مكملات المغنيسيوم يساعد في علاج الصداع النصفي كعلاج مساعد. لا يشكل نقص المغنيسيوم سبب الصداع النصفي في حد ذاته.
يحدد شكل السريري العصبي الأساسي العجز المزمن المغنيسيوم مع غلبة الوهن شكل aetiopathogenic من متلازمة التعب المزمن (CFS). بدلا من فكرة غير دقيقة من CFS يخلو من المحتوى الكشف عن مجريات الأمور قد يتم التحقيق من أعراض التعب من خلال نهج السببي كشكل السريري بسيط من العجز المغنيسيوم الأساسي المزمن. والأعراض شخصي لنقص المغنيسيوم الأساسي المزمن قد، تكون متشابهة. التشخيص يجب أن تعتمد على المغنيسيوم عن طريق الفم اختبار التحميل. في الجرعة الفسيولوجية، (5mg / كغ / يوم) المغنيسيوم عن طريق الفم هو خال تماما من الآثار الدوائية من المغنيسيوم الحقن التي يمكن ملاحظة بصرف النظر عن وضع المغنيسيوم. فحص معايير لتقييم نتائج هذا عن طريق الفم، تحميل المغنيسيوم الشهرية يجب أن تهم ليس فقط المعلمات المغنيسيوم مثل تركيزات المغنيسيوم كرات الدم الحمراء ولكن أيضا نمط السريرية والبيولوجية كله على سبيل المثال على الوضع الصحي نوتنغهام 38،85-87.
وهناك أشكال الأمراض النفسية من نقص المغنيسيوم identified1-8 جيدا، 21-38، 88-89. اضطرابات الشخصية هي من نوع العصبية. على سبيل المثال مينيسوتا المتعدد المراحل الشخصية الجرد (MMPI) يجد علاقة مباشرة بين "ثالوث العصابي" (الوسواس والاكتئاب، والهستيريا) وعلامات EMG من NHE بسبب نقص المغنيسيوم. مع جميع التقييمات النفسية، ومع المقابلة DSM III R، بشكل خاص، كان النمط السريري التي يسببها من خلال نقص المغنيسيوم دائما العصابي (على سبيل المثال: القلق العام، واضطرابات الذعر الهجوم، والاكتئاب) ولكن لم ذهاني. نقص المغنيسيوم أبدا يدفع الخرف. على الرغم من أن نمط عصاب بسبب نقص كثيرا ما لوحظ وعلاجه ببساطة عن طريق مكملات الفسيولوجية عن طريق الفم، العصاب هي العوامل تكييف preeminently للإجهاد. العصاب قد بالتالي كثيرا جدا ينتج نضوب المغنيسيوم الثانوي. فهي تتطلب الخاصة معاملتهم محددة antineurotic وليس مجرد المغنيسيوم عن طريق الفم مكملات الفسيولوجية، ولكن أشكال حقيقية من عصاب بسبب الابتدائي العصبي نقص المغنيسيوم ونضوب المغنيسيوم الثانوي إلى عصاب قد حد سواء الوجود. قد تكون هذه شرطين يصاحب ذلك وتعزز بعضها البعض. في هؤلاء المرضى مرهقة قد يكون من الصعب تحديد المرحلة الابتدائية من واحد أو الآخر. في الواقع، يمكن إضافة ملاحق المغنيسيوم الفسيولوجية عن طريق الفم لعلاج الأمراض النفسية، على الأقل في البداية. على الرغم من أن أشكال الأمراض النفسية من نقص المغنيسيوم قد تناسب نمط العصابي ولكن لم تسفر عن الخرف، وبعض أنواع من نضوب المغنيسيوم يمكن أن يكون مفيدا في الفيزيوباثيا من عدة أنواع من الخرف 8. حديقة التربة والمياه الصالحة للشرب في بعض المناطق في غرب المحيط الهادئ مع ارتفاع حالات التصلب الجانبي الضموري والرعاش الخرف (ALS-PD) تحتوي على تركيزات عالية من تلوث المعادن مثل القاعدة، الحديد والمنغنيز وتركيزات منخفضة من المعادن الشائعة مثل المغنيسيوم والكالسيوم . انخفاض التعرض للمصادر التقليدية للمواد الغذائية ومياه الشرب أدى إلى انخفاض كبير في ALS-PD. هذه البيانات وكذلك الروابط بين الحمل الألومنيوم، والوضع المغنيسيوم وغسيل الكلى الاعتلال الدماغي - نظريا ومرض الزهايمر - تسليط الضوء على الفائدة من الدراسات التجريبية المقابلة. مع آل اتباع نظام غذائي عالي وحدها، آل المحتوى في الجهاز العصبي لدى الفئران لم تظهر أي اختلاف مع المجموعة الضابطة على الرغم من آل المصل كان عاليا. ولم يلاحظ أي عملية التنكسية. ومع ذلك، مع كمية كافية من المغنيسيوم (مع أو بدون تناول كافية من الكالسيوم) تحميل نفسه آل يسببها زيادة في القاعدة والكالسيوم التركيزات في الجهاز العصبي وتنكس عصبي مع هطول الأمطار من hydroxyapatites غير قابلة للذوبان 57-59.
وdysregulations الوضع المغنيسيوم لا يمكن حاليا تسيطر إما في مرض الزهايمر، التهاب الدماغ غسيل الكلى وALS-PD أو استنفاد المغنيسيوم لا رجعة فيها نماذج المقابلة 8،57-59،90. ومع ذلك وصف ثلاثة نماذج ربما عكسها) من نضوب المغنيسيوم، الناجمة عن جمعية التحفيز الزائدة وانخفاض كمية المغنيسيوم يبدو مهم جدا: acetyltaurinate المغنيسيوم له تأثيرات وقائية وعلاجية في كل من المدى القصير والطويل 8،60-63. قد تكون هذه النماذج الثلاثة مفيدة ليس فقط لفحص العلاجات المختلفة لهذا النوع من نضوب المغنيسيوم ولكن أيضا من الاضطرابات النفسية والشيخوخة ربما مرتبط.
أشكال السريرية العصبية والعضلية من العجز المغنيسيوم الأساسي المزمن مع غلبة عضلي يمكن أن تظهر كأشكال مفصلي غير الروماتيزم مثل الألم الليفي العضلي الذي يوحي نضوب المغنيسيوم مع اضطرابات في توزيع المغنيسيوم بدلا نمط تصنيف الأمراض، من نقص المغنيسيوم. بسيط عن طريق الفم الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم هو عادة غير فعالة 91-94. العجز المغنيسيوم المزمن قد يسبب أيضا متلازمة تململ الساقين 95.
Dysautonomic الأشكال السريرية لالعصبي المزمن العجز المغنيسيوم الأساسي 2-8،21-38 قد يكون القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي أو اضطرابات وظيفية القصبية الرئوية، على سبيل المثال ظاهرة رينود (مع زيادة تعميم الكالسيتونين الببتيد ذات الصلة الجين (CGRP) المغنيسيوم التي تعتمد على) 96 و مثل الربو وصعوبة التنفس (والتي قد تتعايش مع الربو وتشكل عاملا decompensatory التي تحكم مع مكملات الفسيولوجية عن طريق الفم بسيط قد يساعد في علاج الربو) 97-98.
قد تكون الاضطرابات dysautonomic amphotonic، # أو # متغلب الودي، 33-99 متغلب المبهم، مع نقص السكر في الدم على رد الفعل، pseudoallergic من خلال hyperreceptivity إلى الهستامين و / أو أستيل كولين، وأحيانا مع حساسية حقيقية (نوع I أساسا) 100-103.
أشكال سريرية وفقا للسن والجنس: السكان لخطر العجز المغنيسيوم
وزادت احتياجات المغنيسيوم أثناء النمو. الأطفال الذين يعانون من نقص الانتباه و / أو اضطراب فرط النشاط (ADHD)، تشخيص باستخدام معايير DSM IV من هذا الاضطراب، قد تمثل النمط السريري النموذج العصبي من العجز المزمن المغنيسيوم الأساسي 104. ومع ذلك معيار العلاج المنشط ADHD أي من خلال ديكستروأمفيتامين يزيد بشكل ملحوظ البلازما المغنيسيوم، دون تغييرات في خلايا الدم الحمراء والدم والوحيدات خلية المغنيسيوم 105. عن طريق الفم الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم هو العلاج الفعال لمختلف أشكال العصبية من نقص مزمن الأساسي المغنيسيوم في الأطفال: ADHD، أطفال فرط الحركة تكزز الكامنة، واضطرابات عصبي إنباتي الوظيفية 2-8،104-107.، وأحيانا مع تأخير الكلام أو التأتأة 108
في وقت مبكر نقص المغنيسيوم الأمهات التي لم يتم كشفها يمكن أن يكون منبع ما يسمى خصائص 'الدستورية' من أشكال العجز المغنيسيوم الأساسي المزمن، وحتى من العاهات أشد: متلازمة موت الرضع المفاجئ (ومتلازمة الضائقة ربما التنفسية وخلل التنسج القصبي الرئوي، الناخر الأمعاء، اعتلال الشبكية، في حديثي الولادة المبكرة بشكل خاص)، وبعض أشكال التشنجات الطفولية أو اضطرابات نفسية. وحتى عند البالغين أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري غير المعتمد على الأنسولين السكري 109-118. وينبغي أن يتبع بروتوكول للمحاكمات متعددة المراكز من المغنيسيوم الأمهات مكملات الفسيولوجية ليس فقط في الأم، والجنين والوليد، ولكن أيضا في الأطفال وحتى مدى الحياة من الطفولة حتى سن أكبر.
الشيخوخة 89،119-124 والرياضة 66، 125-139 السكان تشكل اثنين من السكان خطر العجز المغنيسيوم نموذجي حيث غالبا ما يرتبط نقص المغنيسيوم مع نضوب المغنيسيوم، ولكن يبدو أن العجز الأساسي في الطب الرياضي أن يكون أكثر كثيرا المتعلقة نضوب المغنيسيوم من المغنيسيوم نقص في حين في الشيخوخة الآليتين في معظم الحالات ببساطة المرتبطة 44121126.
أشكال سريرية من العجز العصبي المزمن المغنيسيوم الثانوي
الأشكال الثانوية من العجز المغنيسيوم يمكن أن تكون عفوية أو علاجي المنشأ. علاجهم تتطلب أولا معالجة موجهة نحو أسباب ظهور الخاصة. عندما يثبت هذا مستحيل أو غير فعالة في علاج كل نوع من أنواع العجز المغنيسيوم الثانوي سوف تختلف وفقا لنوع من العجز المغنيسيوم. إذا نقص (وهذا يعني وجود كمية كافية المغنيسيوم) تسود، في كثير من الأحيان وجدت في إدمان الكحول المزمن، ومجرد عن طريق الفم الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم يكون يستولي 6، 31، 140-142. عندما تم تصحيح العجز المغنيسيوم الثانوي إلى الإدمان على الكحول، وسوف يلاحظ أي التهاب الدماغ الكحولية خلال فترة 5 سنوات 6، 8، 31، 43، 44، 143-144. إذا هو الغالب نضوب، كما هو الحال في مرض السكري، حيث عادة ما تظهر جزءا من نقص المغنيسيوم أقل أهمية من التقلبات الوضع المغنيسيوم 6145 معاملة محددة أو غير محددة من وضع المغنيسيوم ديسريغولاتيون ينبغي أن تستخدم بشكل رئيسي في حين الشفوي الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم هو الأكثر غير فعالة غالبا 6، 31، 145-148.

المغنيسيوم تتجاوز 1، 3، 6، 31، 149-155

أعراض زيادة المغنيسيوم ليس عمليا دائما علاجي المنشأ إما عن طريق العلاج المغنيسيوم على الرغم من الفشل الكلوي أو أثناء العلاج بالحقن واسعة النطاق. تظهر العلامات السريرية فقط عندما المغنيسيوم البلازما يتم زيادة 2-3 مرات. لوحظ النعاس وضعف المنعكسات أولا. انه فقط عندما magnesaemia خمسة على الأقل مرة أعلى أن رخاوة التي تسبق شلل الجهاز التنفسي ويلاحظ.
والعلاج هو أول لوقف البراءة أو الإدارة خفية من المغنيسيوم. بعد ذلك ينبغي أن العلاج استخدام الترياق التقليدي في الوريد الكالسيوم، والتنفس الاصطناعي، وإدرار البول التناضحي، والمخدرات anticholinesterasic وجليكوسيدات القلب، وغسيل الكلى خارج الكلوية أخيرا.
وقد لوحظ hypermagnesaemia الكامنة في مختلف الظروف علاجي المنشأ أو مرضية مثل عدم كفاية إفراز حالة كامنة القصور الكلوي المزمن والتقلبات الآليات التي تتحكم أو تخل الأيض المغنيسيوم في الجهاز العصبي والغدد الصماء والتمثيل الغذائي وضعف المناعة. العلاج الليثيوم يبدو أن تكون فعالة في ذهان الهوس الاكتئابي إلا في وجود من المغنيسيوم. وhypermagnesaemia لوحظ في ورم القواتم يشهد على دور إفراز الأدرينالين في استقلاب المغنيسيوم. يستخدم Hypermagnesaemia خلال الحماض التنفسي في العلاج الطارئ لhypomagnesaemia. مستويات المغنيسيوم كرات الدم الحمراء ترتفع خلال التطوير التدريجي للأمراض جهازية والأورام الصلبة. في بعض الأحيان قد محدوس الروابط بين أعراض مثل اضطرابات نقص الاستثارية، والوهن، والعظام، وتجلط الدم. الجرعات الدوائية عن طريق الفم عالية من المغنيسيوم قد يكون مفيدا في العلاج الزائد المغنيسيوم المزمن ولكن مع سمية الكامنة التي، غير المعترف بها، غير قادرة على تقليل عمر 31،44. ومن الأهمية الأساسية على النقيض غير سمية من المعتاد الفسيولوجية عن طريق الفم مكملات المغنيسيوم والسمية المحتملة للعلاج الدوائي المغنيسيوم الذي يحتمل أن تكون خطرة وحتى قاتلة 3L-44.

استنتاج

تحديد شكل العصبي للعجز المغنيسيوم يذهب إلى أبعد من مجرد الفائدة البلاغية. في وجود نمط غير محدد من فرط أو متلازمة التعب المزمن، العصاب، من تكزز مجهول السبب، من مرض بارلو أو من خلل التوتر عصبي إنباتي، يجب على المرء أن يكون في الاعتبار العجز المغنيسيوم الأساسي الذي ينبغي أن يسيطر عليها علاج محدد وغير سام. يدعو العجز المغنيسيوم الأساسي أو الثانوي لالتشخيص التفريقي التمييز بين نقص المغنيسيوم بسبب تناول المغنيسيوم كافية تتطلب بسيطة عن طريق الفم الفسيولوجية مكملات المغنيسيوم والمغنيسيوم استنزاف تتعلق ديسريغولاتيون من آليات السيطرة على الوضع المغنيسيوم. أنواع مختلفة من نضوب المغنيسيوم تتطلب التصحيح أكثر أو أقل تحديدا من التقلبات على السببية. وينبغي إجراء مزيد من البحوث توفير فهم أفضل للآليات الفيزيولوجية المرضية التي تفرق نقص المغنيسيوم من أنواع مختلفة من نضوب المغنيسيوم واقتراح علاج فعال في استنفاد المغنيسيوم التجريبية والسريرية وأنواع من الأمراض ذات الصلة مثل الأمراض العصبية.

المراجع

 

[رافت ابراهيم]

 

المراجع

1.Durlach، J. (1976): المظاهر العصبية الخلل المغنيسيوم. في: دليل علم الأعصاب السريري، محرران، PJ Vinken & GW بروين 28/2، pp.545-579. أمستردام، نيويورك: هولاند.
2. Durlach، J. (1981): العجز magnésique، tétanie آخرون dystonie عصبي إنباتي. ماغنس. الثور. 3، 121-136.
3. Durlach، J. (1985): الاضطرابات العصبية بسبب الخلل المغنيسيوم. في: معدن الأيونات في علم الأعصاب والطب النفسي، محرران S. غباي، J. هاريس، وBT هو ص 121-128. نيويورك: آلان R. هيك.
4. Durlach، J. & Durlach، V. (1986): مجهول السبب تدلي الصمام التاجي والمغنيسيوم. حالة من الفن. ماغنس. الثور. 8، 156-169.
5. Durlach، J. (1987-1988): ليه rapports انتري جنيه المغنيسيوم وآخرون جنيه تدلي دي لا صمام mitrale القس ميد. Fonctionnelle 20، 121-172.
6. Durlach، J. (1988): المغنيسيوم في الممارسة السريرية، ص. 360. لندن، باريس: جون Libbey.
7. Durlach، J. (1991): المغنيسيوم: الأشكال السريرية لنقص المغنيسيوم الأساسي. في: أنماط الحياة الحديثة، وانخفاض الطاقة وحالة المغذيات الدقيقة، أد. K. Pietrzik، ص. 155-167. لندن: سبرينغر فيرلاغ.
8. Durlach، J. & باك، P. (1997): آليات العمل على الجهاز العصبي في نقص المغنيسيوم والخرف. في: والمعدنية neurotoxicology المعادن، محرران M. ياسوي، MJ قوي، K. اوتا & MA فيرتي، ص 201-203. بوكا راتون،: CRC برس.
9. دا كوستا، JM (1871): القلب العصبي: دراسة سريرية لشكل من أشكال الاضطراب القلب وظيفية وعواقبه. آم. J. ميد. الخيال العلمي. 61، 17-52.
10. ماكنزي، J. (1916): القلب والجندي برازيلي. ميد. J. 1، 117.
11. فريدمان، M. (1945): دراسات بشأن المسببات المرضية والتسبب في وهن عصبي دوراني III. مظاهر القلب والأوعية الدموية من وهن عصبي دوراني. آم. القلب J. 30، 378-391.
12. Hardonk، JH & BEUMER، HM (1976): في: كتيب علم الأعصاب السريري، محرران PJ Vinken & GW بروين، 28/1 309-360. أمستردام، نيويورك: هولاند.
13. رامزي، AM (1957): التهاب الدماغ محاكاة شلل الأطفال والهستيريا. انسيت الثاني 1196-1200.
14. Fegan، KG، بيهان، PO وبيل، EJ (1983): التهاب الدماغ والنخاع عضلي: تقرير وباء. JR كول. الجنرال تطبيقي. 33، 335-337.
15. ديفيد، AS، Wesseli، S. & بيلوسي، AJ (1988): متلازمة التعب بعد الفيروسية: الوقت لاتباع نهج جديد. برازيلي. ميد. J. 296، 696-699.
16. الملك، JC (1988): فرط التنفس: نقطة المعالج وجهة نظر: ورقة مناقشة JR شركة نفط الجنوب. ميد. 81، 532-536.
17. لويد، AR، ويكفيلد، D.، بوتون، C. & دواير، J. (1988): ما هو التهاب الدماغ والنخاع عضلي انسيت ط، 1286-1287.
18. Kendell، RE (1991): التعب المزمن والفيروسات والاكتئاب. انسيت 337 160-162.
19. Shafran، SD (1991): متلازمة التعب المزمن صباحا. J. ميد. 90، 730-733.
20. Rouillon، F.، Delhommeau، L. & آخرون Vinceneux، P. (1996): لو متلازمة التعب دي chronique. العلاقات العامة. ميد. 25، 2031-2036.
21. Fehlinger، R. & زايدل، K. (1985): متلازمة فرط التنفس: عصاب أو مظهر من مظاهر الخلل المغنيسيوم؟ المغنيسيوم 4، 9-136.
22. Fehlinger، R.، Mielke، U.، Fauk، D. & زايدل، K. (1986): مؤشرات Rheographic لخفض تضيق الأوعية الدماغية بعد عن طريق الفم المغنيسيوم الدواء في المرضى الذين يعانون كزازي. وهمي التعمية المزدوجة التي تسيطر عليها المحاكمة. المغنيسيوم 5، 60-65.
23. Agnoli، A.، NAPPI، G.، Sandrini، G. & دي Romanis، F. (1989): دور الإدارة المغنيسيوم في متلازمة فرط الاستثارية العصبية. في: المغنيسيوم في الصحة والمرض.، محرران Y إيتوكاوا & J Durlach، ص 299-305، لندن، جون Libbey.
24. Fehlinger، R. (1990): العلاج بأملاح الماغنسيوم في الأمراض العصبية. تقييم نقدي. ماغنس. الثور. 12، 35-42.
25. Fehlinger، R. (1991): العلاج بأملاح الماغنسيوم في متلازمة كزازي والأمراض المرتبطة بها: تقييم نقدي. في: المغنيسيوم - أيون ذات الصلة، محرران B. اسير & J. Durlach ص 391-404 لندن، جون Libbey.
26. لاسير، B.، Theubet، MP، سبوري، M. & Luccarini، Y. (1991): نقص المغنيسيوم الهامشية: مستعرضة ومتابعة الدراسة في العيادات الخارجية. في: المغنيسيوم - أيون ذات الصلة، محرران B. اسير & J. Durlach، ص 59-71، لندن، جون Libbey.
27. NAPPI، G.، Sandrini، G.، Ruberto، G. & Antonacci، F. (1991): المغنيسيوم: آفاق جديدة في neuropsychobiology السريرية. في: المغنيسيوم - أيون ذات الصلة، محرران B. اسير & J. Durlach، ص 97-100، لندن، جون Libbey.
28. كوغلان، HC وNatello، G. (1991-1992): المغنيسيوم كرات الدم الحمراء في المرضى العرضيين مع الابتدائي هبوط الصمام التاجي: العلاقة مع الأعراض، سمك النشرة التاجي، فرط التحرك المشترك والتنظيم المستقل. ماغنس. تتبع إيليم. 10، 205-214.
29. غالان، L. (1991-1992): المغنيسيوم والتوتر والاضطرابات العصبية والنفسية. ماغنس. تتبع إيليم. 10، 287-301.
30. MARTIGNONI، E.، Blandini، F.، كوستا، A.، Sandrini، G.، فيري، AP & NAPPI، G. (1994): تعديل النشاط نورأدريني بواسطة أملاح المغنيسيوم في اضطرابات الهلع ومتلازمة فرط الاستثارية العصبية ميد . الخيال العلمي. احتياط 22، 429-430.
31. Durlach، J.، Durlach، V.، باك، P.، بارا، M. & Guiet البراء، A. (1994): المغنيسيوم والعلاجات ماغنس. احتياط 71، 313-328.
32. Durlach، J. (1994): التاجي الابتدائي هبوط صمام: نموذج السريري من العجز المغنيسيوم الأساسي. ماغنس. احتياط 7، 339-340.
33. NAPPI، G.، Sandrini، G. & كوستا، A. (1995): المغنيسيوم والجهاز العصبي: الجوانب الفسيولوجية والسريرية. في: المغنيسيوم والنشاط البدني. أد. L. Vecchiet، ص 117-128، بيسكارا: البارثينون.
34. لاسير، B.، سبوري، M.، Theubet، MP & Moullet، V. (1995): توازن المغنيسيوم في مجال الرعاية الإسعافية: وDonmag دراسة (abst). ماغنس. احتياط 8، (الملحق 1): 44-47.
35. فيري، AP، كريستينا، S.، Sandrini، G. & NAPPI، G. (1995) المراضة المشتركة للطب النفسي في متلازمة فرط الاستثارية العصبية (abst.) ماغنس. احتياط 8، (Supp.1) 73.
36. Sandrini G.، فيري، AP، كوستا، A.، Musicco، M. & NAPPI، G. (1996): نهج سريري وبائية لتوصيف الأمراض من متلازمة فرط الاستثارية العصبية. في: الأبحاث الحالية في المغنيسيوم، محرران MJ هالبيرن & J. Durlach: ص 155-160، لندن: جون Libbey.
37. Lichodziejewska، B.، كلوس، J.، Rezler، J.، Grudska، K.، Dlujniewska، M.، Budaj، A. & Ceremuzynski، L. (1997): ترتبط الأعراض السريرية لتدلي الصمام التاجي إلى نقص مغنيزيوم والموهن من قبل مكملات المغنيسيوم. آم. J. Cardiol. 79، 768-772.
38. Seelig، M. (1997): قد المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن يكون تكزز الكامنة من نقص المغنيسيوم؟ J. صباحا. كول. نوتر. 16، (تحت الطبع).
39. Durlach، J. (1989): كميات الغذائية الموصى بها من المغنيسيوم: الماغنسيوم RDA ماغنس. احتياط 2، 195-203.
40. مارتينز دي Noordhout، B.، Henrotte، JG & Franchimont، P. (1987):. الكامن تكزز والمغنيسيوم وHLA مستضدات الأنسجة ماغنس. الثور. 9، 118-121.
41. Santarromana، M.، Delepierre، M.، Feray، JC، فرانك، G.، غاراي، R. & Henrotte، JG (1989): العلاقة بين الكلية وخالية مستويات المغنيسيوم في خلايا الدم الحمراء البشرية. تأثير HLA المستضدات. ماغنس. احتياط 2، 281-283.
42. Henrotte، JG (1993): التنظيم الجيني للمحتوى المغنيسيوم الخلوية. في: المغنيسيوم والخلية. الطبعه، NJ بيرش. ص. 177-195. لندن وبوسطن: اضغط الأكاديمية.
43. Durlach، J.، Poenaru، S.، روحاني، S.، بارا، M. & Guiet البراء A. (1987): السيطرة على فرط الاستثارية العصبي المركزي في نقص المغنيسيوم. في: المواد الغذائية وظيفة الدماغ، أد. WB Essman. ص. 48-71. بازل، نيويورك: KARGER.
44. Durlach، J. (1995): سياسة التحرير للأبحاث المغنيسيوم: الاعتبارات العامة على معايير الجودة لتقديم أوراق الطبية الحيوية. بعض المبادئ التوجيهية التكميلية للمساهمين من البحوث المغنيسيوم. ماغنس. احتياط 8، 191-206.
45. باك، P.، الصفحات، N.، هيرنكنيشت، C.، DEWULF، C.، بينيه، P. & Durlach، J. (1994): تأثير مختلف التلاعبات التي يسببها serotoninergically على المضبوطات سمعي المنشأ في الفئران تعاني من نقص المغنيسيوم. ماغنس. احتياط 7، 107-115.
46. ​​مازور، A.، Gueux، E.، Remesy، C.، Demigne، C. & Rayssiguier، Y. (1989): البلازما والدم تركيزات المغنيسيوم الخلايا الحمراء في الفئران زوكر: تأثير الألياف اتباع نظام غذائي عالي. ماغنس. احتياط 2، 189-192.
47. Henrotte، JG، فرانك، G.، Santarromana، M.، LELOUP، P.، موتا، R.، Biozzi، G. & موتون، D. (1988): اختيار خطوط 2 من الفئران لارتفاع وانخفاض الدم تركيزات المغنيسيوم خلية تدعى MGH (عالية) وMGL (منخفض). ماوس أخبار بادئة رسالة. 81، 84-85.
48. Henrotte، JG، Aymard، N.، Leyris، A.، منير، C.، فرانسيس، H. & Boulu، RG (1993): وزن الدماغ والمحتوى النورادرينالين في الفئران التي اختيرت لمنخفضا (MGL) وعالية (MGH ) المغنيسيوم في الدم. ماغنس. احتياط 6، 21-22.
49. Aymard، N.، Leyris، A.، منير، C.، فرانسيس، H.، Boulu، RG وHenrotte، JG (1995): الكاتيكولامينات الدماغ، السيروتونين ونواتج تفاعلاتها في الفئران التي اختيرت لمنخفضا (MGL) وعالية مستويات المغنيسيوم (MGH) في الدم. ماغنس. احتياط 8، 5-9.
50. فينك، R.، ماكينتوش، TK، Demediuk، P. & فادن، AI (1987): تصغير من إجمالي وخالية تركيز المغنيسيوم التالية إصابات في الدماغ لدى الفئران. الكيميائية الحيوية. BIOPHYS. احتياط COMMUN. 149، 594-599.
51. فينك، R.، ماكينتوش، TK، Demediuk، P. ينر، MW & فادن، AI (1988): ويرتبط انخفاض في الخلايا الحرة المغنيسيوم مع الإصابة لا رجعة فيها بعد الصدمة الدماغ. J. بيول. علم. 263، 757-761.
52. فينك، R. & ماكينتوش، TK (1990): الآثار الدوائية والفيزيولوجية للالمغنيسيوم على إصابات الدماغ التجريبية. ماغنس. احتياط. 3، 163-169.
53. فينك، R.، هيث، DL وماكينتوش، TK (1996): التعديلات الحادة والمطولة في المغنيسيوم الحرة الدماغ التالية السوائل الناجم عن قرع ارتجاج المخ في الفئران. J. نوروتشيم. 66، 2477-2483.
54. ماكينتوش، TK سميث، DH، Meaney، DF، Kotapka، MJ، Gennarelli، PA & غراهام، DI (1996): عقابيل عصبية مرضية من إصابات في الدماغ: علاقة بآليات الكيميائية العصبية والنشاط الحيوي. مختبر. استثمار. 74، 315-342.
55. سوزوكي، M.، نيشينا، M.، إندو، M.، ماتسوشيتا، K.، Tetsuka، M.، شيما، K. & اوكوياما، S. (1997): النقص في المخ تركيز المغنيسيوم حرة بعد إصابة في الرأس المغلقة وآثار VA-045 في الفئران. الجنرال Pharmac. 28، 119-121.
56. Cernak، I.، Radosevic، P.، Malicevik، Z. وسافيتش، J. (1995): نضوب المغنيسيوم التجريبي في الأرانب الكبار الناجمة عن الضغط الزائد الانفجار. ماغنس. احتياط 8، 249-259.
57. ميتاني، K. (1992): العلاقة بين الأمراض العصبية بسبب آل الحمل، والتصلب الوحشي الضموري خصوصا والوضع المغنيسيوم. ماغنس. احتياط 5، 03-213.
58. ياسوي، M.، اوتا، K. & Garruto، RM [1995): تأثير الوجبات الغذائية التي تعاني من نقص الكالسيوم على ترسبات المنغنيز في الجهاز العصبي المركزي وعظام الفئران Neurotoxicology 16، 511-517.
59. ياسوي، M.، اوتا، K. & يوشيدا، M. (1997): آثار انخفاض الكالسيوم والمغنيسيوم المدخول الغذائي على أنسجة الجهاز العصبي المركزي من الفئران والكالسيوم المغنيسيوم اضطراب ذات الصلة في شبه جزيرة كيى اليابان. ماغنس . احتياط 10، (تحت الطبع).
60. باك، P.، هيرنكنيشت، C.، بينيه، P. & Durlach، J. (1993): المضبوطات سمعي المنشأ في الفئران تعاني من نقص المغنيسيوم: آثار المغنيسيوم pyrrolidone-2-الكربوكسيل، acetyltaurinate المغنيسيوم، كلوريد المغنيسيوم وفيتامين B -6. ماغنس. احتياط 6، 11-19.
61. باك، P.، الصفحات، N.، هيرنكنيشت، C. & بصدد إجراء تجارب، JF (1995): تثبيط السلوك قتل الفأر في المغنيسيوم الفئران التي تعاني من نقص: تأثير الجرعات الدوائية من المغنيسيوم pidolate، والمغنيسيوم اسبارتاتي، والمغنيسيوم اللاكتات، والمغنيسيوم غلوكونات والمغنيسيوم كلوريد. ماغنس. احتياط 8، 37-45.
62. دوبون، C. & باك، P. (1996): عمل acetyltaurinate المغنيسيوم على نموذجين من نضوب المغنيسيوم في الجرذان والفئران (abst). ماغنس. احتياط 9، 239-240.
63. باك، P.، هيرنكنيشت، C.، الصفحات، N.، دوبونت، C. & Durlach، J. (1996): نموذج عكسية من نضوب المغنيسيوم التي تسببها النظامية حقن حمض الكايينيك في المغنيسيوم الفئران التي تعاني من نقص: I. دراسة مقارنة من مختلف أملاح المغنيسيوم. ماغنس. احتياط 9، 281-292.
64. Poenaru، L.، Crosnier، JM، Manicom، R.، Poenaru، S.، Durlach، J.، روحاني، S.، Rayssiguier، Y.، إيمانويليديس، E.، Gueux، E.، Nkanga، W. وSoulairac، A. (1991): (. abst). التوزيع الإقليمي للالمغنيسيوم في الأنسجة الدماغية في العادي والمغنيسيوم في فئران تعاني من نقص ماغنس. احتياط 4، 249.
65. يرما، A.، Planells، E.، اراندا، P. & Llopis، J. (1993): تطور نقص المغنيسيوم في فئران آن. نوتر. Metabot. 37، 210-217.
66. Delorme، O.، بوردين، H.، VIEL، JF، سايمون ريغو، ML & Kantelip، JP (1992). التحليل الطيفي للبيانات كهربية في الرياضيين مع انخفاض المغنيسيوم كرات الدم الحمراء. ماغنس. احتياط 5، 261-264.
67. Penland، JG (1995): التحليل الكمي للآثار EEG التالية تجريبي هامشية المغنيسيوم والبورون الحرمان ماغنس. احتياط 8، 341-358.
68. Poenaru، S.، Durlach، J.، روحاني، S. Rayssiguier، Y.، Iovino، M. & ريبا، A. (1983): القطعة الموسيقية électrophysiologique دي لا carence magnésique دو الفئران. المغنيسيوم 2، 299-312.
69. Depoortere، H.، Francon، D. & Llopis، J. (1993): الآثار المترتبة على اتباع نظام غذائي نقص المغنيسيوم على النوم في الفئران. Neuropsychobiology 27، 237-245.
70. دوك، M.، دوك، ML، فور، G.، Grandelaude، X. والمر، MM (1980): مستويات المغنيسيوم في الدم ومتلازمة فرط الاستثارية العصبي. في:. المغنيسيوم في الصحة والمرض محرران M. Cantin & MS Seelig، ص 777-784. نيويورك: الطيف.
71. Mazotta، G.، Sarchielli، P.، البرتي، A. & Gallai، V. (1996): اختبار الدماغية Electromyographic وداخل الخلايا وخارج الخلوي تركيز المغنيسيوم في الصداع النصفي والتوتر من نوع الصداع الصداع 36، 257 -261.
72. سوانسون، DR (1988): الصداع النصفي والمغنيسيوم: أحد عشر اتصالات المهملة. Perspect. بيول. ميد. 31، 526-557.
73. رمضان، NM، هالفورسون، H.، فاندي، لينده، AMQ، ليفين، SR، Helpern، JA وولش، KM (1989): انخفاض المغنيسيوم في المخ في الصداع النصفي، الصداع 29، 590-593.
74. توماس، J.، توماس، E. & قبر، E. (1992): الاتصالات الأولية: المصل وتركيزات كرات الدم الحمراء والصداع النصفي ماغنس. احتياط 5، 127-130.
75. Sarchielli، P.، Coata، G.، فلورنسا، C.، Morucci، P.، Abbritti، G. & Gallai، V. (1992): مصل ومستويات المغنيسيوم اللعابية في الصداع النصفي والتوتر من نوع الصداع. يؤدي إلى مجموعة من المرضى البالغين. عينة الدراسة 13، 94-98.
76. Mauskop، A.، الالترا، BT، كراكو، RQ والالترا، BM (1993): نقص في المصل المتأينة المغنيسيوم، ولكن ليس المغنيسيوم الإجمالي في المرضى المصابين بالصداع النصفي: دور محتمل للالمتأينة كا / المتأينة نسبة المغنيسيوم الصداع 33، 135-138.
77. Gallai، V.، Sarchielli، P.، Morucci، P. & Abbritti، G. (1994): محتوى المغنيسيوم من خلايا الدم وحيدات النوى في المرضى الذين يعانون من الصداع النصفي. صداع 34، 160-165.
78. Mauskop، A.، الالترا، BT، كراكو، RQ والالترا، BM (1994): الصداع اليومي المزمن. مرض واحد أو اثنين. دور التشخيص من المصل المغنيسيوم المتأين. عينة الدراسة 14، 24-28.
79. سميتس، MC، فيرنوي، CB، سوفرين، JHM وفيراري، MD (1994): المغنيسيوم بين الخلايا والبلازما في الصداع النصفي مفلوج العائلية والصداع النصفي مع وبدون هالة. صداع 14، 29-32.
80. توماس، J.، قبر، E.، توماس، E. & فور، G. (1994): علاج الصداع النصفي عن طريق تناول المغنيسيوم عن طريق الفم وتصحيح عضلات شدقي وجهي وعنق الرحم كأثر جانبي لعدم التوازن الفك السفلي؛ ماغنس. احتياط 7، 123-127.
81. Saurian، S.، Arnaldi، C.، دي كارلو، L.، Arcudi، D.، Mazzotta، D.، Battistella، PA، سارتوري، S. & Abbasciano، J. (1995): مصل وخلايا الدم الحمراء مستويات المغنيسيوم في المرضى الذين يعانون من الصداع النصفي الأحداث. صداع 35، 14-16.
82. ويلش، KMA ورمضان، NM (1995): الميتوكوندريا والمغنيسيوم والصداع النصفي. J. Neurol. الخيال العلمي. 134، 9-14.
83. إيفرز، S.، سور، B. & Staschewski، F. (1996): المغنيسيوم في علاج على المدى الطويل من الصداع النصفي: دراسة مفتوحة، المتوقعة وغير خاضعة للرقابة. في: الأبحاث الحالية في المغنيسيوم، محرران MJ هالبيرن & J. Durlach، ص 359-362. لندن: جون Libbey.
84. توماس، J. Sebille، S.، Millot، JM، أرنو، M.، Delabroise، AM، Millart، H.، توماس، E.، قبر، E. & Manfait، M. (1996): بين الخلايا مجانا و مجموع المغنيسيوم في الخلايا اللمفاوية من مرضى الصداع النصفي: تأثير الماغنسيوم كمية المياه الغنية بالمعادن (abst). ماغنس. احتياط 9، 243.
85. كوكس، IM، كامبل، MJ & داوسن، D. (1991): الأحمر المغنيسيوم خلايا الدم ومتلازمة التعب المزمن انسيت 337، 757-760.
86. Durlach، J. (1992): متلازمة التعب المزمن ونقص المغنيسيوم الأساسي المزمن ماغنس. احتياط 5، 68.
87. Moorkens، G.، Manuely، Deenoy، B.، Vertommen، J.، Meludu، S.، نوح، M. & دي ييو، I. (1996): نقص المغنيسيوم في عينة من السكان البلجيكي عرض مع أعراض موحية من متلازمة التعب المزمن (abst). ماغنس. احتياط 9، 242.
88. كيروف، GK، البتولا، NJ، ستيدمان، P. & رمزي، RG (1994): مستويات المغنيسيوم البلازما في عدد السكان من المرضى النفسيين: العلاقة مع أعراض Neuropsychobiology 30، 73-78.
89. Tuchendria، E.، Pacamaru، I.، Paradopol، V.، دودا، R.، لازلو، L. & روسو، L. (1996): العجز المغنيسيوم: عامل مسبب محتمل لبعض النزعات العصبية في الأشخاص كبار السن ( abst). ماغنس. احتياط 9، 232-233.
90. Durlach، J. (1990): نضوب المغنيسيوم ومرض الزهايمر ماغنس. احتياط 3، 217-218.
91. رومانو، TJ & ستيلر، JW (1994): نقص المغنيسيوم في متلازمة الألم العضلي الليفي. J. نوتر. ميد. 4، 165-167.
92. Clauw، DJ، وارد، K.، ويلسون، B.، كاتز، P. & راجان، SS (1994): نقص المغنيسيوم في فرط الحمضات، ألم عضلي متلازمة: تقرير تحسن سريري والكيمياء الحيوية مع تخمة التهاب المفاصل الروماتيزم 37، 1331-1334.
93. Eisinger، J.، Plantamura، A.، ماري، PA & Ayavou، T. (1994): السيلينيوم والمغنيسيوم الوضع في فيبروميالغيا. ماغنس. احتياط 7، 285-288.
94. Eisinger، J.، زكاريان، H.، Pouly، E.، Plantamura، A. & Ayavou، T. (1996): peroxidations البروتين، ونقص المغنيسيوم وفيبروميالغيا ماغنس. احتياط 9، 313-316.
95. Popoviciu، LBA، Delast-Popoviciu، D.، ألكسندريسكو، A.، Petrutiu، S. & Bagathal، I. (1993): السريرية، EEG، دراسات electromyographic وpolysomographic في متلازمة تململ الساقين الرومانية J. Neurol. الطب النفسي 31، 55-61.
96. ميردال، U.، ليبرت، J.، Edvinsson، L.، أيكمن، R.، Hedner، T.، نيلسون، H. & Ringqvist، I. (1994): MgSO 4 انخفاض ضخ تعميم الكالسيتونين الببتيد الجينات ذات الصلة (CGRP) في النساء مع ظاهرة رينود الابتدائي. كلين. الفيزيولوجيا. 14، 539-546.
97. Durlach، J. (1995): نضوب المغنيسيوم، نقص المغنيسيوم والربو ماغنس. احتياط 8، 403-405.
98. ريلاندر، R.، داهلبرغ، C. و، Rubenowitz، E. (1997): مكملات المغنيسيوم يقلل الاستجابة مجرى الهواء بين الموضوعات مفرط التفاعلية. ماغنس. الثور. 19، 4-6.
99. Ismagilov، MF، Tananov، AT & Kurmyshkin، AA (1992): HLA المستضدات بالأشخاص ميالا إلى كثرة Sympatho الكظرية النوبة. زكية. Nevropatol. Psikhiatr. في Imeni Korsakova 92، 35-37.
100. Cippola، C.، Occhionero، T.، Orciari، P.، لوغو، G. & D'antvono، G. (1990): pidolate المغنيسيوم في علاج التهاب الأنف التحسسي الموسمي. ماغنس. احتياط 3، 109-112.
101. مكوي، H. & كيني، MA (1992): المغنيسيوم والوظيفة المناعية: النتائج الأخيرة ماغنس. احتياط 5، 281-294.
102. Mansmann الابن، HC (1995): (. abst). المتزامن نقص المغنيسيوم normomagnesemic في الممارسة الحساسية 8، (الملحق. 1) 49-50.
103. مكوي، H. & كيني، MA (1996): التفاعلات بين المغنيسيوم وفيتامين D: الآثار المحتملة في الجهاز المناعي. ماغنس. احتياط 9، 185-203.
104. Kozielec، T.، Starobrat-هيرميلين، B. & Kotkowski، L. (1996): تأثير نقص المغنيسيوم في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD). (abst). ماغنس. احتياط 9، 244.
105. شميت، ME، Kruesi، MJP، إيليا، J.، Borcherding، BG، إيلين، RJ، حسيني، JM، Mcfarlin، KE & همبرغر، S. (1994): تأثير ديكستروأمفيتامين وميثيل على الكالسيوم والمغنيسيوم تركيز في الفتيان مفرط. لطب النفسي الدقة. 54، 199-210.
106. Ratzman، GW (1995): اضطرابات وظيفية الخضري، التصرف كزازي واضطرابات في توازن المغنيسيوم في الأطفال والمراهقين. (abst.) ماغنس. الثور. 17، 139.
107. Schimatschek، HF، CLASSEN، HG، Baerlocher، K.، Thoni، H. & يندت، B. (1995): دليل على وجود مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم، في الأطفال الذين يعانون من اضطرابات عصبي إنباتي hypomagnesemic الوظيفية، والنتائج من العيادات الخارجية، والعشوائية عديد المراكز ، activeplacebo تسيطر محاكمة التعمية المزدوجة. (abst). ماغنس. الثور. 17، 139.
108. Schleir، E.، Schelhorn، D. & GROH، F. (1991): دراسات كيميائية حيوية في الأطفال التأتأة. Otolaryngol. بول. 45، 141-144.
109. Durlach، J.، Durlach، V.، Rayssiguier، Y.، Ricquier، D.، Goubern، M.، بيرتن، R.، بارا، M.، Guiet البراء، A.، الزيتون، G. & Mettey ، R. (1991): المغنيسيوم والحرارية التنظيم I. الوليد والرضيع. غير المفاجئ متلازمة الموت والمرض تعتمد على المغنيسيوم الانتقال من المواد الكيميائية إلى البدني الحرارية التنظيم؟ 4، 137-152.
110. Caddell، JL (1992): الفرضية: مفاهيم جديدة تتعلق الفيزيولوجيا المرضية للمتلازمة موت الرضع المفاجئ بسبب نقص المغنيسيوم صدمة. ماغنس. احتياط 5، 165-172.
111. Caddell، JL (1993): الفرضية: الصلات المحتملة بين متلازمة الضائقة التنفسية من حديثي الولادة المبكرة، ومتلازمة موت الرضع المفاجئ وصدمة نقص المغنيسيوم. ماغنس. احتياط 6، 25-32.
112. Lukacsi، L.، ينتنر، F.، Gimes، G.، Zsolnai، B. & سوموجي، J. (1993): محتوى المغنيسيوم من عضل الرحم البشري والمشيمة خلال مراحل مختلفة من الحمل وسوائل الجسم المختلفة في المدى. ماغنس. احتياط 6، 47-52.
113. Durlach، J. (1993): الموت من الطفولة إلى سن الشيخوخة ونقص المغنيسيوم هامشية الأمهات. متى ينبغي مواصلة المتابعة من عواقب نقص التغذية في فترة الحمل؟ ماغنس. احتياط 6، 297-298.
114. بوبيك، J.، Haussecker، H.، ديش، G.، Spatling، L. & CLASSEN، HG (1994): التقوية من foetotoxicity التي يسببها نقص المغنيسيوم عن نقص الحديد يصاحب ذلك والوقاية منه عن طريق إمدادات كافية عن طريق مياه الشرب . ماغنس. احتياط 7، 245-254.
115. Durlach، J. & Durlach، V. (1995): Combien دي المؤقتين faut ايل suivre ليه عواقب D'UN مشكلة nutritionnel gravidique؟ طظ ... قصر protéines، دو المغنيسيوم وآخرون دي لا مورت. المتوسطي. وآخرون نوتر. 31، 38-39.
116. Caddell، JL (1995): الفرضية: دور محتمل لنقص المغنيسيوم والنحاس في اعتلال الشبكية الخداج. ماغنس. احتياط، 8، 261-270.
117. Caddell، JL (1996): مراجعة الأدلة لدور نقص المغنيسيوم والنحاس ربما في الناخر الأمعاء. ماغنس. احتياط 9، 55-66.
118. Caddell، JL (1996): الأدلة على نقص المغنيسيوم في التسبب في خلل التنسج القصبي الرئوي (BPS). ماغنس. احتياط 9، 205-216.
119. كوستيلو، RB وموسر-فيون، PB (1992): استعراض تناول المغنيسيوم في كبار السن. وثمة سبب للقلق؟ ماغنس. احتياط 5، 61-68. 11
120. Rayssiguier، Y.، Durlach، J.، Gueux، E.، روك، E. & مازور، A. (1993): المغنيسيوم والشيخوخة. I. البيانات التجريبية، أهمية الضرر التأكسدي. ماغنس. احتياط 6، 369-378.
121. Durlach، J.، Durlach، V.، باك، P.، Rayssiguier، Y.، بارا، M. & Guiet البراء، A. (1993): المغنيسيوم والشيخوخة. II.البيانات السريرية: آليات سببية والعواقب المرضية من العجز المغنيسيوم في السن. ماغنس. احتياط 6، 379-394.
122. Simekova، A.، Zamrazil، V. & Cerovska، J. (1996): magnesiuria الصباح: تبعا للعمر والجنس. ماغنس. احتياط 9، 41-45.
123. سينغ، RB، نياز، MA. غوش، S. & راستوجي، V. (1996): دراسة وبائية لوضع المغنيسيوم ومخاطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي في سكان الريف والحضر المسنين في شمال الهند. ماغنس. احتياط 9، 165-172.
124. سينغ، RB، راستوجي، V.، سينغ، R.، نياز، MA، سريفاستاف، S.، أسلم، M. & سينغ، NK (1996): المغنيسيوم وفيتامين الوضع المضادة للأكسدة ومخاطر مضاعفات الشيخوخة في سكان الحضر المسنين. ماغنس. احتياط 9، 299-306.
125. بوجيو، V.، غيان، JG، مورو، D.، Durlach، J. & Klepping، J. (1986): تناول المغنيسيوم الغذائي بين الرياضيين الذكور في فرنسا. (abst). ماغنس. الثور. 8، 275.
126. Rayssiguier، Y.، Guezennec، CY وDurlach، J. (1990): البيانات التجريبية والسريرية جديدة على العلاقة بين المغنيسيوم والرياضة. ماغنس. احتياط 3، 93-101.
127. Ruddel، H.، فيرنر، C. & إيسينج، H. (1990): تأثير مكملات المغنيسيوم على بيانات الأداء في السباحين الشباب. ماغنس. احتياط 3، 103-107.
128. Stendig-ليندبرج، G.، فاكر، WEC & شابيرو، Y. (1991): الآثار على المدى الطويل من ذروة الجهود المضنية على المغنيسيوم في الدم، ونسبة الدهون والسكر في الدم لدى الرجال الصغار اصحاء. ماغنس. احتياط 4، 59-65.
129. Laires، MJ & ألفيس، F. (1991): التغييرات في البلازما وكرات الدم الحمراء والمغنيسيوم البولية مع ممارسة السباحة لفترات طويلة ماغنس. احتياط 4، 119-122.
130. Stendig-ليندبرج، G. (1992): هل القدرة على العمل المادية التي يحددها تركيز المغنيسيوم الأمثل J. الأساسية كلين. الفيزيولوجيا. Pharmacol. 3، 139-151.
131. Stendig-ليندبرج، G. (1992): الموت المفاجئ للرياضيين: هل هو نتيجة للتغيرات طويلة الأمد في المغنيسيوم في الدم والدهون والسكر في الدم J. كلين الأساسية. Physial. Pharmocol. 3، 153-164.
132. قرطبة، A.، إيسكانيرو، JF & خيمينيز، M. (1992): توزيع المغنيسيوم في الفئران بعد ممارسة الرياضة القصوى في الهواء وتحت ظروف نقص الأكسجين. ماغنس. احتياط 5، 23-27.
133. سينغ، RB، راستوجي، SS، غوش، S.، نياز، MA & سينغ، NK (1992): النظام الغذائي وممارسة التمارين الرياضية المعتدلة محاكمة (Damet): النتائج بعد 24 أسبوعا اكتا Cardiol. 47، 543-557.
134. مادسن، K.، بيدرسن، PK، Djurhuus، MS & كليتغارد، NA (1993): آثار عدمه على قدرة التحمل والتغيرات الأيضية أثناء ممارسة شاملة طويلة. J. تطبيق ورقة. الفيزيولوجيا. 75، 1444-1451.
135. Laires، MJ، ماديرا، F.، سيرجيو، J.، كولاكو، C.، فاز، C.، فيليسبيرتو، GM، نيتو، I.، Breitenfeld، L.، BICHO، M. & مانسو، C. ( 1993): دراسة أولية للعلاقة بين البلازما وكرات الدم الحمراء الاختلافات المغنيسيوم وبعض prooxidant المتداولة ومؤشرات المضادة للأكسدة في الجهد البدني موحد. ماغنس. الدقة. 6، 233-238.
136. Laires، MJ (1996): المغنيسيوم والرياضة. في: الأبحاث الحالية في المغنيسيوم. محرران MJ هالبيرن & J. Durlach، ص. 221-225. لندن: جون Libbey.
137. مونتيرو، CP، بالميرا، A.، فيليسبيرتو، GM، فاز، C.، رودريغز، A.، باراتا، J. & Laires، MJ (1996): المغنيسيوم والكالسيوم والعناصر النزرة ومستوى الدهون في اعبي الكرة الطائرة تدريب : تأثير التدريب. في: الأبحاث الحالية في المغنيسيوم محرران MJ هالبيرن & J. Durlach، ص. 231-235. لندن: جون Libbey.
138. بيريرا، D. Laires، MJ، مونتيرو، CP، Rabacal C.، ريبيرو، H.، فيليسبيرتو، G.، ميندونكا، C: فاز، C.، نونو، L.، دياس، M.، كارفاليو، E.، أفونسو، JS & فرنانديز، JS (1996): مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم في لاعبي كرة القدم تدريبهم بشكل كبير وأثرها على القدرة على ممارسة الرياضة وlipoperoxidation. في: الأبحاث الحالية في المغنيسيوم. محرران MJ هالبيرن & J. Durlach، ص 237-241. لندن: جون Libbey.
139. مادسن، K.، Ertbjerg، P.، Djurhuus، MS & بيدرسن، PK (1996): محتوى الكالسيوم ومؤشر التحكم في الجهاز التنفسي الميتوكوندريا العضلات والهيكل العظمي أثناء ممارسة الرياضة والانتعاش. آم. J. الفيزيولوجيا. 271، E 1044-E 1050.
140. Durlach، J. (1988) إدمان الكحول المزمن. في: المغنيسيوم في الممارسة السريرية، أد. J. Durlach، ص. 120-133. جون ندن Libbey.
141. Gullestad، J.، Dolva، LO، Soyland، E.، مدير، AT، Falch، D.، Veirod، MB & Kjekshus، J. (1991): آثار العلاج المغنيسيوم عن طريق الفم في التعاطي المزمن للكحول في: المغنيسيوم في سريري الممارسة، أد. J. Durlach، ص. 405-409. لندن: جون Libbey.
142. Gullestad، L.، Olva، LO، المهد، AT، Falch، D. & Kjekshus، J. (1992): مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم يحسن الأيض المتغيرات وقوة العضلات في المشروبات الكحولية. الإدمان على الكحول كلين. إكسب. احتياط 16، 986-990.
I43. Stendig-ليندبرج، G. (1974): نقص مغنيزيوم الدم في الاعتلال الدماغي الكحول اكتا Psychiatr. Scand. 50، 465-480.
144. Stendig-ليندبرج، G. & رودي، N. (1980): تحليل الانحدار التدريجي للدراسة مكثفة 1- سنة الهذيان الارتعاشي. اكتا Psychiatr. Scand. 62، 273-297.
145. Durlach، J. (1988): العجز المغنيسيوم في البول السكري. في: المغنيسيوم في الممارسة السريرية، أد. J. Durlach، ص. 156-169. لندن: جون Libbey.
146. جوسلين، S.، لينش، C.، والاس، R.، أولسون، D. & فان Hoesen، C. (1990): العلاقة بين معدلات وفيات السكري والشرب مستويات المغنيسيوم المياه في ولاية ايوا. ماغنس. تتبع إيليم. 8، 94-100.
147. Gullestad، L. جاكوبسن، T. & Dolva، LO (1994) - آثار العلاج المغنيسيوم على السيطرة على السكر والمعلمات الأيض في المرضى NIDDM السكري العناية 17، 460-461.
148. دي فالك، HW، Verkaaik، R.، فان ريجن، HJM، Geerdink، RA، Haalboom، JRE وStruyvenberg، A. (1996): 3 أشهر عن طريق الفم مكملات المغنيسيوم في المرضى التي تتطلب الأنسولين مع NID (نوع 2) مرض السكري السكري. في: الدقة الحالي. في المغنيسيوم. محرران MJ هالبيرن وJ. Durlach، ص. 117-119. لندن: جون Libbey.
149. Durlach، J.، بارا، M. & Guiet البراء، A. (1990): المغنيسيوم وعلاقته الأورام. في: أيونات المعادن والنظم البيولوجية، المجلد. 26. خلاصة وافية على المغنيسيوم ودوره في علم الأحياء والتغذية وعلم وظائف الأعضاء، أد. H. سيجل، ص. 546-578. نيويورك: مارسيل ديكر.
150. Durlach، J.، Guiet البراء، A.، بارا، M.، Rayssiguier، Y. وCollery، P (1990): السرطان وحالة المغنيسيوم. في: معدن الأيونات في البيولوجيا والطب. محرران P. Collery، LA بوارييه، M. Manfait وJC اتيان، ص. 40-44. لندن، باريس: جون Libbey-Eurotext.
151. GONELLA، M. & كالابريس، G. (1989): الحالة المغنيسيوم في المرضى الذين يعانون haemodialyzed مزمن: دور تركيزات المغنيسيوم ديالة ماغنس. احتياط 2، 259-266.
152. فيدمر، J.، ستيلا، N.، RAFFIN، Y.، Bovier، P.، جيلارد، JM، Hilleret، H. & تيسو، R. (1993): الدم المغنيسيوم، البوتاسيوم، الصوديوم، الكالسيوم والكورتيزول في المخدرات مرضى الاكتئاب مجانا. ماغنس. احتياط 6، 33-41.
153. Kisters، K.، شبيكير، C.، تيبل، M.، Wenserski، F. & زيديك، W. (1995): البلازما، الانقباضي وغشاء محتوى الماغنسيوم في القصور الكلوي. ماغنس. احتياط 8، 167-172.
154.7 قرطبة، A. (1995): الاختلافات من المغنيسيوم في الدم والزنك بعد الجراحة وبعد العملية الجراحية التعب. ماغنس. احتياط 8، 367-372.
155. فيدمر، J.، Henrotte، JG، RAFFIN، Y.، Mouthon، D. & Bovier، P. (1996): العلاقة مع متلازمة نقص الاستثارية والبلازما والمغنيسيوم كرات الدم الحمراء في العديد من مرضى الاكتئاب (abst.) ماغنس. احتياط 9، 245.

 

[رافت ابراهيم]

 

http://www.mgwater.com/dur33.shtml