حساسية الطعام والتوحد الطفولي

[رافت ابراهيم]

 

http://www.nature.com/jhg/journal/v5...g2009133a.html

https://translate.google.com/transla...tml&edit-text=

 

[رافت ابراهيم]

 

http://journals.plos.org/plosone/art...l.pone.0028214

https://translate.google.com/transla...214&edit-text=


لقد أظهرنا عبر القياس المباشر من الدماغ الكهربائية النشاط استحضر أن مكملات EPA الغنية تغيير كبير مكونات النظام النواة الأولى والثانية التي سبق لها أن أرجع إلى معالجة بصرية كبير الخلايا [22]. في المقابل التحفيز عالية، اقترحت الغير خطية VEP أن تتولد من قبل M الطريق، خفضت بعد مكملات EPA الغنية مقارنة مع القياسات التي أجريت في الأساس. وN1 و P1 سعة أصغر من شريحة الأولى من الاستجابة من الدرجة الثانية (على النقيض من التحفيز العالي) تعكس انتعاش أسرع من M مسار يعمل تحت وكالة حماية البيئة الغنية مقارنة مع الظروف لا حمية. ويدعم هذا التفسير من جراء ارتباط سلبي بين الاختلافات اتساع الإيجابية P1 الرئيسية للK1 وK2.1 الردود احظ لمكملات EPA الغنية.
في حين أن هذا هو أول استخدام غير الخطية VEP للتحقيق في الآثار العصبية مكملات PUFA، إسناد VEP التغيرات الملحوظة لمعالجة كبير الخلايا تحتاج إلى التحقيق عن كثب. غيرها من التقنيات قياس يزعم كبير الخلايا وظيفة صغير الخلايا تفعل ذلك عموما عن طريق تفسير التغيرات في استجابة أثار لتعديل المعلمات التحفيز. وهكذا بتلر وآخرون. [34] تستخدم نهج التمثال التحفيز مع ردود الحالة المستقرة (SS-VEP) للتحقيق في انفصام الشخصية مقابل المشاركين السيطرة، وإيجاد انخفاض سعة الاستجابة magnocelluar متحيزة في المجموعة الفصام. ومع ذلك، فقد انتقد هذا النهج [35] على أساس صعوبة استخدام العلاقات الرد المقابل وحده لتحديد كبير الخلايا وصغير الخلايا الردود في ظل ظروف التحفيز المختلفة مع مقايسة واحدة (SS-VEP). النهج نواة وينر، وتستخدم هنا، لديها بنية نواة من الدرجة الثانية مع اثنين من الطول الموجي الرئيسية، مفصولة الوقت التفاعل إلى شرائح مختلفة من النواة، والتي تبين الاختلافات في كسب التباين والتشبع السعة والكمون [22] المتوقع من الدراسات الفسيولوجية الرئيسيات. وهكذا في أي النقيض من التحفيز، يمكن تسجيل ردود كبير الخلايا وصغير الخلايا في وقت واحد مع هذا النهج.
وبالنظر إلى أن الدراسات السابقة أظهرت أن PUFA الوجبات الغذائية ناقصة تؤثر على مخطط كهربية، ما هو الدليل على أن النتائج الملاحظة هي نتيجة لتغيير في القشرية بدلا من معالجة شبكية العين؟ الجواب يكمن في مقارنة القياسات الفسيولوجية والسلوكية. تظهر PUFA الحيوانات التي تعاني من نقص الاختلافات في الأوقات ضمنية من مكونات أرج - التي ثم يجب ترجمتها إلى الإختفاء تغيير للاستجابة القشرية. ومع ذلك، لم تكن هناك مثل هذه الفروق الملحوظة بين supplementations إما في المقابل ارتفاع أو انخفاض لذروة N1 من K1 أو K2.1 الردود - أي كبير الخلايا وارد الكمون إلى القشرة ويتأثر إما مكملات.ثانيا، وجدت اختلافات في الاختيار، ولكن لا رد فعل مرات بسيطة تشير إلى تورط عمليات القشرية. إذا كانت هناك ميزة photoreceptoral مكملات احدة على أخرى، ثم فمن المتوقع أن تسهم في كلا الاختيار و RTS بسيطة. وأخيرا، والدراسات تشير إلى أن الرئيسيات الغير خطية الزمنية هي أقوى في الخلايا العصبية القشرية مما كانت عليه في الخلايا العصبية للشبكية أو الركبي، مع ترددات أعلى قطع الزمنية للخلايا الشبكية العقدة من لالعصبونات القشرية [36]. وبالتالي، فمن المرجح أنه إذا لوحظت تغييرات في الغير خطية، فإن مساهمة كبيرة تأتي من المناطق القشرية.
على أساس أن مكملات EPA الغنية انخفاض كبير الغير خطية تتصل كبير الخلايا ولكن ليس لصغير الخلايا النشاط، وباعتبار أن المناطق المشاريع مسار كبير الخلايا تشريحيا إلى السيتوكروم أوكسيديز الغنية، إلى حد كبير عملية الأيض نشطة من القشرة البصرية الأولية والثانوية (مراجعة [37] )، ونحن نقترح أن تحسن الانتعاش العصبية التي لوحظت في هذه الدراسة تحت ظروف عالية التباين من المحتمل أن يكون نتيجة لتغيير في إمدادات الطاقة للنشاط الأيضي الذروة. ليو وزملاؤه [38] أظهرت، باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي، أن كبير الخلايا تفعيل مهام تؤدي إلى مستويات أعلى من الهيموغلوبين غير المؤكسج من القيام بمهام تفعيل صغير الخلايا. ونتيجة لذلك، فإن الخلايا العصبية M الموصولة أن يكون أكثر عرضة من الموصولة P الخلايا العصبية للتغيرات في مستوى السكر في الأكسجين أو العرض في ظل ظروف الطلب القصوى.
في حين تحسين توافر الطاقة من المرجح أن يكون نتيجة لزيادة التروية الدموية الدماغية [13]، يمكن أن الآليات الأخرى تؤثر. وتشمل هذه الآثار من أحماض أوميغا 3 الدهنية على السيتوكينات الالتهابية، لاحظت بالفعل في الاكتئاب (التي استعرضت [4])، وكذلك الآثار المباشرة للأومجا على إزالة الغلوتامات من الشقوق متشابك [39]، [40] من خلال astroglial مشاركة في دورة الغلوتامات / الجلوتامين. وهكذا، وأشار اجراء مزيد من التحقيقات من التفاعل بين أومجا، eicosanoids والعصبي.
في حين أن تصميم كروس تستخدم يمتلك فوائد حساسية ملحوظ من حيث ضمن المقارنة الموضوع عبر الشروط التكميلية للالطول الموجي VEP المعقدة، هو أن DHA تم مسح واحد للقلق من حيث مكملات من البلازما أكثر ببطء من وكالة حماية البيئة [41]، [42]، [43]. ومع ذلك، يبدو النظام العشوائية من supplementations قد الخاضعة للرقابة لالاختلاف في فشل. العلاقات الفرق الملحوظ بين K2.1 وK1 سعة (وأوقات الاستجابة الحركية) لحمية DHA و EPA الغنية الغنية تدعم هذا الزعم.
في الختام، تقدم النتائج التي توصلنا إليها دليل على تحسن الانتعاش كبير الخلايا العصبية بعد التحفيز على ارتفاع بضعة النقيض من رد الفعل السريع لأوقات رد الفعل معقدة ولكنها ليست بسيطة في الاستجابة للمؤثرات البصرية بعد مكملات EPA الغنية. وبالإضافة إلى ذلك، وتبين لنا فروق ذات دلالة إحصائية في تأثير supplementations اثنين، من حيث العلاقة بين الاستجابات أجل VEP الأولى والثانية.

 

[رافت ابراهيم]

 

http://www.biomedcentral.com/1471-2377/11/139

قيم عالية مرضية من حيث الحساسية والخصوصية التي سجلتها TRX، TrxR وPrxs يمكن أن تساعد على اقتراح لهم والمؤشرات الحيوية لتشخيص مرض التوحد في المجتمع السعودي. وبناء على هذه الدراسة التي أكدت الوضع المضادة للأكسدة ضعف في المتوحدون السعودية، والتدخل المبكر من خلال مكملات مضادات الأكسدة مثالية وآمنة كما أوميغا 3، كارنوزين والسيلينيوم وغيرها قد تكون مفيدة لأنه لا يوجد شك في أن الأطفال المصابين بالتوحد الذين خضعوا لتدخل مكثف، سواء كان السلوكية أو التنموية، ما هو أفضل من الأطفال الذين لا يفعلون ذلك.

https://translate.google.com/transla...139&edit-text=

 

[رافت ابراهيم]

 

أدمغة الثدييات والجهاز العصبي المركزي تعتمد خصوصا على أوميغا 3 (ن 3) الدوكوساهيكسانويك الأحماض الدهنية حمض (DHA) للإشارة المعيارية وظيفة، وتشير البحوث إلى أن ن 3 أوجه القصور الأحماض الدهنية هي واحدة المساهمة عاملا في زيادة انتشار الاضطرابات الاكتئابية. ومع ذلك، لا تزال الأسباب التي ترتبط ن 3 الدهنية والمزاج غير معروفة. ضمور في الحصين هي واحدة من النتائج تشريحي عصبي الأكثر أهمية في مرضى الاكتئاب، والعلاجات الحالية للاكتئاب تميل إلى زيادة تكوين الخلايا العصبية الحصين. اكتشفنا مؤخرا أن المعدلة وراثيا الماوس الدهون-1، الذي أثرى مستويات DHA في الدماغ لأنه يمكن تحويل N-6 إلى n-3 الدهنية، وزيادة المعروضات تكوين الخلايا العصبية الحصين. وتشير هذه النتيجة إلى الآلية التي يمكن أن تؤثر على أوميغا 3 الاكتئاب والمزاج. هنا نوسع على حجة أن ن 3 الدهنية، وهيئة الصحة بدبي على وجه الخصوص، قد يساعد في منع وعلاج الاكتئاب بحكم تأثيرها على الخلايا العصبية في قرن آمون. لأن DHA يمكن الحصول عليها من خلال النظام الغذائي، وزيادة كمية DHA في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب أو المعرضين لخطر الإصابة بالاكتئاب قد تكون وسيلة واحدة لإدارة المرض وتقديم المساعدات لأولئك الذين لم تكن قادرة على تحقيق مغفرة عبر الوسائل الدوائية ربما.
Wrong?


http://www.ingentaconnect.com/conten...00004/art00004