علاج التكامل الحسي للأطفال الذين يعانون من اضطرابات النمائية والسلوكية

[رافت ابراهيم]

 

هو مرض التوحد اضطراب في استقلاب الأحماض الدهنية؟ اختلال وظيفي ممكن من الميتوكوندريا β للأكسدة عن طريق سلسلة طويلة أسيل التميم نازعة

تونيا كلارك Taylorcorrespondenceemail، بنيامين E-كلارك تايلور
ص ب: مربع 1524، ودن، 2606 كانبيرا، أستراليا
وردت: 19 يناير 2004؛ المقبولة: 26 يناير 2004؛
المادة قد حققت درجة altmetric من 6
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2004.01.011
على mendeleyShare على facebookShare على Twitter المشاركة في emailMore الخدمات تقاسم حصة
showArticle معلومات
ملخص
نص كامل
المراجع
ملخص
وقد تم مؤخرا أظهرت سلسلة طويلة أسيل التميم نازعة (LCAD) ليكون انزيم الميتوكوندريا المسؤول عن β-أكسدة سلسلة متفرعة والأحماض الدهنية غير المشبعة [Biochim. BIOPHYS. اكتا 1393 (1998) 35؛ Biochim. BIOPHYS. اكتا 1485 (2000) 121]. بينما اضطرابات معروفة قصيرة، متوسطة وطويلة جدا dehydrogenases سلسلة أسيل، وليس هناك اضطراب يعرف من نقص LCAD في البشر. نقص LCAD التجريبي في الفئران يظهر ملف تعريف أسيل الكارنيتين مع الارتفاعات بارزة من الأحماض الدهنية غير المشبعة الأيض C14: 1 وC14: 2 [هوم. مول. جينيه. 10 (2001) 2069]. ويظهر الأطفال المصابين بالتوحد الذين الشخصي أسيل الكارنيتين أيضا هذه التشوهات يرد، والافتراض بأن الطفل قد يكون نقص LCAD. حالات الشذوذ الأيضي إضافية ينظر في هذا المريض وتشمل تغيرات في إنتاج الطاقة TCA، الأمونيا إزالة السموم، وخفض توليف أوميجا 3 DHA، واستقلاب الكوليسترول غير طبيعي. وتعتبر هذه التغيرات الأيضية أيضا تشوهات ثانوية في خلل في الأحماض الدهنية β للأكسدة، كما تم أيضا ذكرت في مرض التوحد. والافتراض بأن نقص LCAD قد يكون سبب مرض التوحد. وتناقش أوجه التشابه بين الاضطرابات الأيضية في التوحد، وتلك الاضطرابات من الأحماض الدهنية β للأكسدة.
Wrong?


http://www.medical-hypotheses.com/ar...081-7/abstract