عرض مشاركة واحدة
  #13  
قديم 10-18-2015, 02:01 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي

 

بين للعائلات رابطة DAT1 وADHD الأعراض

عشرات مستمرة على كل من أعراض فرط النشاط الحركي-التسرع وتفريط في موازين probands (ن = 117 مع بيانات كاملة) وتراجعت عن عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر (0 أو 1 أو 2). ويتناول هذا التحليل رابطة DAT1 مع اثنين من الأبعاد ADHD الأعراض في الأطفال المشار عيادة عبر الأسر في الدراسة. على هذا النحو، أي جمعية وجدت قد لا تعكس الربط اختلال التوازن لأن النتائج قد تكون مشوشة الاختلافات العرقية بين هذه الأسر. كما هو مبين في الشكل 1، كان الانحدار من عشرات أعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع على عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر الخطي، في حين كان الانحدار من عشرات أعراض تفريط في عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر منحني الأضلاع إلى حد ما. ويرتبط عدد DAT1 الأليلات عالية المخاطر بشكل كبير في عدد من الأعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع (ر = 1.87، وحيد الطرف P = 0.032) ولكن ليس إلى عدد من الأعراض تفريط (ر = 1.10، وحيد الطرف P = 0.137). وأوضح عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر 3.6٪ من التباين في أعراض النشاط الزائد والاندفاع و 1.1٪ من التباين في الأعراض تفريط. لدراسة آثار التقسيم العرقي على هذه النتائج، ونحن الخاضعة للرقابة لاحقة العرق في تحليل العلاقة بين الأسرة. فعلنا هذا من قبل partialling من ثلاثة متغيرات التي تمثل نسبة قوقازي، أمريكي من أصل أفريقي، والتراث العرقي ابيض، التي تتراجع درجات ADHD الأعراض عليهم قبل درسنا آثار عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر. السيطرة على العرق قد عمليا أي تأثير على النتائج قائلا: ما زال المتعلقة عدد DAT1 الأليلات عالية المخاطر بشكل كبير في عدد من الأعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع (ر = 1.87، وحيد الطرف P = 0.032) ولكن ليس إلى عدد من أعراض تفريط (ر = 1.20، P الذيل واحد = 0.116).

لذلك، عشرات أعراض فرط النشاط، الاندفاع من قبل عدد من DAT1 عالية المخاطر ...
الشكل 1.

لذلك، عشرات أعراض فرط النشاط، الاندفاع من قبل عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر. ب، عدم الانتباه عشرات أعراض من قبل عدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر.
خيارات الشكل

داخل الأسرة تحليلات DAT1 وADHD الأعراض، وذلك باستخدام الأشقاء المتنافرة وراثيا

كانت Probands وأشقائهم المتنافرة لعدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر في 12 من أزواج أخ 41. في المجموعة الثانية من التحليلات، وتتميز هذه الأشقاء المتنافرة وراثيا في مستوياتها من أعراض النشاط الزائد والاندفاع وتفريط. في 10 من أزواج أخ 12، وكان الأخوة مع عدد أكبر من DAT1 الأليلات عالية المخاطر أعلى الدرجات على كل أبعاد أعراض من الأخوة مع عدد أقل من DAT1 الأليلات عالية المخاطر (يلكوكسن قعت صفوف الاختبار: Z = 2.43، واحدة الذيل P = 0.008 لأعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع وZ = 2.27، P الذيل واحد = 0.011 لأعراض تفريط). كما هو مبين في الشكل 2، واختلفت هذه الأزواج الأخوة المتنافرة وراثيا بشكل ملحوظ في مستويات أعراض النشاط الزائد والاندفاع (عينات يقترن ر = 3.42، DF = 11، P الذيل واحد = 0،003، حجم التأثير = 0.99 SD) وأعراض تفريط ( عينات يقترن ر = 2.75، DF = 11، P الذيل واحد = 0،009، حجم التأثير = 0.79 SD).

لذلك، عشرات أعراض فرط النشاط والاندفاع في الأشقاء المتنافرة ل...
الرقم 2.

لذلك، عشرات أعراض فرط النشاط والاندفاع في الأشقاء المتنافرة لعدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر. ب، عدم الانتباه عشرات أعراض في الأشقاء المتنافرة لعدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر. لاحظ أن الأشقاء في المجموعة "أخرى" أكثر واحد DAT1 أليل عالية المخاطر (أي 1 أو 2) من cosiblings في مجموعة "أقل"، الذين لديهم واحد أقل DAT1 أليل عالية المخاطر (أي، 0 أو 1) .
خيارات الشكل

داخل الأسرة تحليلات الربط اختلال التوازن بين DAT1 وADHD، وذلك باستخدام TDT

في المجموعة الثالثة من التحليلات، تم فحص الربط اختلال التوازن بين DAT1 والأنواع الفرعية التشخيص من ADHD عبر مستويات مختلفة شدة الأعراض من خلال استخدام TDT. درسنا أولا الربط اختلال التوازن بين DAT1 وأي تشخيص ADHD لأن هذا تكرارها بشكل وثيق النتائج الجمعيات السابقة (كوك وآخرون 1995؛. جيل وآخرون 1997). كما هو مبين في الجدول 3، تشير نتائج الربط اختلال التوازن بين DAT1 وأي تشخيص ADHD في كل مستوى من شدة الأعراض، مع درجة الربط الخلل أصبحت أقوى عن مستويات شدة الأعراض زادت. على وجه التحديد، وTDT لمستوى منخفض من شدة الأعراض انخفض قصيرة فقط من أهمية على مستوى 0.05، في حين أن TDTs لمستويات متوسطة وعالية من شدة الأعراض كلاهما كبير. احتمالات انتقال مخاطر عالية مقابل أليل منخفضة المخاطر زادت مفردة النغمة مع زيادة مستوى شدة الأعراض.

الجدول 3.

نتائج TDT (X2) من خلال تشخيص ADHD، خطورة مستوى، ونموذج الجيني
ADHD التشخيص وشدة مستوى
أي تشخيص نوع المشتركة تفريط نوع
انخفاض متوسط ​​ارتفاع منخفض متوسطة عالية منخفضة متوسطة عالية
نقل / nontransmissions 39/24 29/15 26/13 22/8 16/5 11/3 11/10 07/09 05/07
ODDS نسبة 1.63 1.93 2.75 2.00 3.20 3.67 1.10 1.29 1.40
χ2TDT 3.57 4.45 6.53 4.33 5.76 4.57 0.05 0.25 0.33
χ2RECESSIVE 1.69 2.61 3.28 2.14 4.27 3.27 0.02 0.29 0.47
χ2DOMINANCE 3.07 2.78 1.38 3.27 2.25 1.92 0.07 0.00 0.00

ملاحظة.-

إدخالات جدول أكد ذات دلالة إحصائية (P <0.05). إدخالات جدول التي يتم المائل هامة هامشي (P <0.10).

خيارات الجدول

برز نمط مختلف لكل نوع فرعي تشخيص ADHD: تم العثور الربط اختلال التوازن مع DAT1 لمجتمعة وليس لنوع فرعي ADHD تفريط (كما هو موضح في الجدول 2، لم يكن هناك ما يكفي من المواد لقاء معايير النوع الفرعي مفرط-التسرع في إجراء TDTs) . كما هو مبين في الجدول 3، واقترح الربط اختلال التوازن مع DAT1 لبالنوع الثالث في جميع مستويات شدة الأعراض، ونظرا لأن جميع TDTs الثلاثة كانوا ذات دلالة إحصائية. وعلى غرار نتائج أي تشخيص ADHD، واحتمالات انتقال مخاطر عالية مقابل أليل منخفضة المخاطر زادت مفردة النغمة مع زيادة مستوى شدة الأعراض. على الرغم من أن TDTs تشير إلى أن الربط الخلل كان أقوى عند مستوى معتدل من شدة الأعراض، نظرا لتزايد احتمالات نسب مع زيادة شدة الأعراض، وهذا يبدو مجرد أن ذلك يعود إلى الأعداد انخفضت الإرسال أليلية وnontransmissions على مستوى عال من شدة الأعراض. وعلى النقيض من نتائج بالنوع الثالث، لم يكن هناك دليل على الربط اختلال التوازن بين DAT1 والنوع الفرعي تفريط في أي مستوى من شدة الأعراض.
داخل الأسرة التحاليل التي أجريت على نموذج الوراثية للDAT1 وADHD

بالإضافة إلى TDT، كنا تحليلات داخل الأسرة لدراسة النموذج الجيني أن أفضل وصف للعلاقة بين DAT1 وADHD. كنا مجموعة من X2 تحليلات وضعت خصيصا لاختبار لنقل المتنحية أو المهيمن (Schaid وسومر 1994). كما هو مبين في الجدول 3، لا كانت النتائج لمقهور ولا لنقل المهيمن قوية مثل TDTs المقابلة. بالإضافة إلى ذلك، كانت نتائج هذه التحليلات عن أي تشخيص ADHD وللبالنوع الثالث تتعارض إلى حد ما: كان هناك دليل أقوى للسيطرة عن لنقل المتنحية في المستويات الدنيا من شدة الأعراض ولكن الأدلة أقوى لالمتنحية من أجل نقل المهيمن على مستويات أعلى من أعراض شدة. لم يكن هناك أي دليل على أي انتقال المتنحية أو المهيمن للسلالة تفريط، بما يتفق مع نتائج TDT.
مناقشة
الدليل على الربط اختلال التوازن بين DAT1 وADHD

نتائج كل من between- وداخل الأسرة تحليلات الأدلة مفروشة للربط اختلال التوازن بين DAT1 وADHD. تحليلات الانحدار اقترح أن مستويات النشاط الحركي الزائد والتسرع ولكن ليس الأعراض تفريط من ADHD زادت بوصفها وظيفة من عدد الأليلات DAT1 وأن ​​هذه الزيادة قد خطية في الغالب في شكل (الشكل 1). أحجام اعتبارا من هذه التحليلات بين الأسرة واقترح أن DAT1 يفسر ~1٪ -4٪ من التباين الكلي في أعراض ADHD وأن العلاقة مع أعراض النشاط الزائد والاندفاع هو أقوى وأكثر موثوقية من ذلك مع أعراض تفريط. ظلت العلاقة بين DAT1 وأعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع بعد أن تسيطر على العرق، مما يوحي بأن هذه النتائج الجمعية من غير المرجح أن تكون قطعة أثرية من الطبقات السكان. تحليلات الأشقاء المتنافرة لعدد من DAT1 الأليلات عالية المخاطر كما يقدم أدلة قوية للربط اختلال DAT1 مع ADHD، والأشقاء مع عدد أكبر من الأليلات عالية المخاطر كان أعلى ADHD عشرات مقياس أعراض من cosiblings بهم. كما هو مبين في الشكل 2، وكانت الخلافات بين الأشقاء المتنافرة وراثيا على جداول أعراض مثيرة للغاية، وقدرت كما يكاد يكون SD في حجمها، وكانت أكبر لأعراض النشاط الزائد والاندفاع من لأعراض تفريط (أحجام تأثير = 0.99 و 0.79 SD، على التوالي).

تحليلات انتقال العدوى من الآباء ذرية للأطفال المتضررين (وهي، TDT) تقدم أيضا أدلة ثابتة مع الجمعيات والروابط بين DAT1 وADHD، حيث كانت نتائج أي تشخيص ADHD ذات دلالة إحصائية أو ما يقرب من ذلك في جميع مستويات شدة الأعراض. ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ أن إجراء المزيد من التحليلات التي كتبها ADHD النوع الفرعي اقترحت الربط اختلال DAT1 مع مجتمعة ولكن ليس النوع الفرعي تفريط. الحقيقة أن الأدلة على الربط اختلال التوازن بين DAT1 وADHD ظهرت من ثلاث مجموعات مختلفة من التحليلات يوفر دعما قويا، في رأينا، لدور المسبب للمرض من DAT1 في ADHD. هذه النتائج بناء تكرار النتائج السابقة ارتباط بين DAT1 وADHD (كوك وآخرون 1995؛. جيل وآخرون 1997) وتمتد تلك النتائج التي تشير إلى أن اختلال التوازن الربط بين DAT1 مع ADHD هو محدد إلى حد ما أعراض النشاط الزائد والاندفاع، بدلا من الأعراض تفريط. وهذا يمثل واحدة من الجمعيات الأولى منسوخة من الجين مرشح واضطراب نفسي لدى الأطفال. زاد اختلال التوازن الربط بين DAT1 مع أي تشخيص ADHD وجنبا إلى جنب ADHD نوع حسب مستوى شدة الأعراض، مما يوحي بأن DAT1 قد تؤثر ليس فقط وجود أو غياب ADHD، ولكن أيضا من شدة الاضطراب. وكانت تحليلات حسب الطراز الجيني أقل كاشفة، بالنظر إلى أن المهيمنة مقابل الميراث المتنحية قد لا تكون واضحة وحلها.

كما أن هذه النتائج تكرار وتمتد النتائج السابقة على DAT1 وADHD، فإنها تثير عددا من الأسئلة الجديدة. والدليل على الارتباط بين DAT1 وADHD أقوى بكثير من يحلل المتنافرة وراثيا السيب بين زوج من من تحليلات الانحدار بين الأسرة. ونحن نعتقد أن هناك نوعان من الأسباب المعقولة وغير متبادل الحصري لهذا الغرض. أولا، الأسرة ضمن تحاليل مراقبة للعديد من العوامل الأخرى التي تختلف بين عائلات (على سبيل المثال، الحالة الاجتماعية والاقتصادية) والتي قد تؤثر على عشرات ADHD الأعراض وعلاقتها DAT1، وبالتالي قد تؤثر على نتائج تحليل الانحدار. ثانيا، هناك عدد من الدراسات السلوك الوراثي للADHD دليل (على سبيل المثال، ثابار وآخرون 1995) وجدت لآثار التباين في التقييم الوالدين من أعراض ADHD، مثل أن الآباء يميلون إلى المبالغة الاختلافات في الأعراض ADHD بين الأشقاء أو التوائم الأخوية قريبة تقييمات الوالدين من التوائم المتماثلة. فمن الممكن أن هذه الآثار على النقيض أثرت تقييمات الوالدين من أعراض ADHD في أزواج السيب المتنافرة وراثيا، مما أدى إلى المبالغة في تقدير الدرجة التي هذه الأشقاء تختلف حقا. سؤال آخر دون حل يتعلق حجم العلاقة بين DAT1 وADHD. على الرغم من DAT1 تمثل 1.1٪ من التباين في الأعراض تفريط و 3.6٪ من التباين في أعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع في الانحدار التحليلات وهذه التقديرات يمكن أن تكون مضللة على محمل الجد إذا كان علامة التي استخدمناها في DAT1 هي علامة المحايدة أن بعض المسافة بعيدا عن جزء وظيفي من الجينات. وبشكل أكثر تحديدا، والتقليل من حجم العلاقة بين DAT1 وADHD، إلى حد أكبر أو أقل، تبعا لدرجة الربط اختلال التوازن بين علامة درسنا وأجزاء وظيفية من الجينات التي تلعب دورا السببية في ADHD.
ADHD كصفة المعقدة

مثل العديد من الأمراض الجسدية، وجميع الاضطرابات النفسية تقريبا، يمكن اعتبار ADHD سمة معقدة من وجهة نظر وراثية (لاندر وشورك 1994). نظرا نمطها نقل غير مندلية، وعدم وجود علاقة بسيطة التركيب الوراثي، النمط الظاهري واحد إلى واحد، وانخفاض انتفاذ أي الأليلات-زيادة المسؤولية المفترضة، ووجود المظاهر النسخية، ينبغي تناول ADHD عن طريق استخدام المعاصر التحليل الوراثي الجزيئي الأساليب. وكانت هذه النقاط بشكل واضح في الأدلة في الدراسة الحالية، التي كان بعض الأطفال واحد أو نسختين من DAT1 أليل عالية المخاطر لكنه فشل في تجاوز عتبات أعراض الضروري تستحق تشخيص ADHD، وكان هناك عدد قليل من الأطفال تلبية ADHD التشخيص معايير الذين ليس لديهم DAT1 الأليلات عالية المخاطر. وهكذا، على الرغم من أن يبدو أن هناك علاقة موثوقة بين DAT1 وADHD، ومن المرجح أن تكون صغيرة نسبيا في حجم هذه العلاقة. رغم أنه قد يكون هناك جينات تأثير كبير لADHD (FARAONE وآخرون 1992)، فمن المرجح أن تأثيرات وراثية على ADHD ومن المقرر أن العديد من الجينات لكل منها تأثير بسيط نسبيا (على سبيل المثال، <5٪ من التباين المسؤولية) . وتتفاقم هذه القضايا إلا من خلال التجانس الممكن الوراثية والتأثيرات البيئية، والتفاعل بين الجينات والبيئة لADHD.

هناك عاملان آخران تعزز النظر في ADHD كصفة معقدة فيما يتعلق علاقته مع DAT1. أولا، كان تردد DAT1 أليل عالية المخاطر ~70٪ في عينة لدينا، مماثلة لنتائج دراسات سابقة. مثل هذا التردد العالي لالمفترضة أليل عالية المخاطر يثير العديد من التساؤلات. وتشمل هذه ما إذا كان هذا الأليل مجرد الربط هو في اختلال التوازن مع أليل السببية الحقيقي أقل بكثير تردد، وما إذا كان الجين DAT1 ربما كان لها بعض ميزة انتقائية في السكان الأسلاف. حتى لو كان يمثل DAT1 واحدة من العديد من عوامل الخطر الجينية للADHD، هذا التناقض من تردد أليل عالية المخاطر تتطلب تفسيرا. ثانيا، نتائج الفئران بالضربة القاضية جين المشار إليها سابقا أيضا يمثل مفارقة، لأن التعطيل من DAT1 ازداد في الواقع مستويات النشاط المفرط الفئران في وجود فائض وظيفي الدوبامين في المشبك. تظهر هذه النتائج أن يكون على خلاف مع ما هو معروف بشأن العلاج الدوائي من ADHD، التي الأدوية المنشطة تقلل أعراض ADHD عن طريق تثبيط الناقل الدوبامين وبالتالي زيادة كمية الدوبامين في المشبك. للأسف، لم يتم تصميم دراستنا لمعالجة مثل هذه المسائل في علاقة DAT1 لADHD. وبالتالي، فإنها تنتظر التوضيح في البحوث المستقبلية.
حدود الدراسة الحالية والتوجهات المستقبلية

على الرغم من أن النتائج الحالية تمثل خطوة مثيرة في الإضاءة من التأثيرات الجينية المحددة على ADHD، وهناك قيود معينة من هذه الدراسة والاتجاهات المستقبلية التي تثيرها هذه النتائج التي تستحق الذكر. أولا، على الرغم من أن قد تظهر 117 أسرة السريرية لتوفير حجم كاف عينة بالتعاون بين الأسرة تحاليل للكشف عن الجينات من تأثير صغير (على سبيل المثال، <5٪ من التباين المسؤولية)، وهذا ينتج عينة صغيرة نسبيا لتحلل الأسرة داخل هذه كما TDT، بسبب القيود المفروضة على اختيار الأطفال مع الأم متخالف واحد على الأقل. وهكذا، على الرغم من داخل الأسرة تحلل مثل TDT لديها ميزة كونها خالية من القطع الأثرية الإحصائية (مثلا رابطة زائفة بسبب اختلاط السكان) في الكشف عن الربط اختلال التوازن، يضعون زيادة الطلب على حجم العينة بالنسبة إلى تحليل العلاقة بين الأسرة . ثانيا، وقد أعاق فحصنا عن شدة الاعراض كما لمشرف الربط اختلال التوازن نوعا ما من حقيقة أن كنا نعامل القاطع كمتغير مستمر بطبيعته. ملحقات من TDT لدراسة المتغيرات مشرف التي هي مستمرة وكذلك القاطع في الطبيعة (والدمان وآخرون 1997a، 1997b) سوف تسمح لفحص أكثر حساسة ودقيقة من عدم التجانس الوراثي مما هو ممكن الآن. ثالثا، سمة هامة من الاضطرابات النفسية بأنها "الصفات المعقدة" هو حقيقة أنها كثيرا ما تتداخل وأعراضهم covary في كثير من الأحيان، على الرغم من أن مصادر هذا التداخل وcovariation غير مفهومة جيدا. وقد تم توثيق هذه الظاهرة، وغالبا ما يشار إليها باسم "الاعتلال المشترك،" لADHD، التي تتداخل بشكل كبير مع العديد من الاضطرابات النفسية في مرحلة الطفولة أخرى (على سبيل المثال، ODD، CD، متلازمة توريت، اضطرابات القلق، Lilienfeld والدمان 1990؛ بيدرمان وآخرون 1991). . يمكن التحليلات الجينية الجزيئية تسليط الضوء على أسس الاعتلال المشترك عن طريق فحص ما إذا كانت اضطرابات مميزة تشترك تأثيرات جينية مشتركة، وكذلك ما إذا اختلال التوازن الربط لاضطراب معين يختلف باختلاف وجود أو عدم وجود اضطرابات أخرى. ونحن حاليا في عملية التحقيق في هذه القضايا لADHD والاضطرابات ذات الصلة وDAT1 والجينات المرشحة الأخرى. ونظرا لطبيعة تشابك القضايا المسببة وتصنيف الأمراض، قد تكون هذه التحليلات أن تساعد في توضيح ليس فقط التأثيرات الوراثية على ADHD والاضطرابات ذات الصلة، ولكن أيضا في تصنيف الاضطرابات النفسية للأطفال.

المراجع

العمارة وكوهار، 1993
S العمارة، M كوهار

النقل العصبي: التقدم المحرز مؤخرا

آن القس Neurosci، 16 (1993)، ص. 73-93
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (843)
جمعية الأمريكية للطب النفسي، 1994
جمعية الأمريكية للطب النفسي

الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (4TH إد) جمعية الطب النفسي الأمريكية، واشنطن، DC (1994)
بر وكيد، 1993
CL بار، KK كيد

ترددات سكان أليل A1 في الدوبامين D2 مستقبلات مكان

بيول الطب النفسي، 34 (1993)، ص. 204-209
مقالة
| PDF (525 K)
| عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (107)
بنيامين وآخرون، 1996
J بنيامين، L لي، C باترسون، BD غرينبرغ، DL ميرفي، DH هامر

السكان وتكوين الجمعيات الأسرية بين D4 مستقبلات الدوبامين الجينات وتدابير تسعى الجدة

نات جينيه، 12 (1996)، ص. 81-84
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (829)
بيدرمان وآخرون، 1990
J بيدرمان، S FARAONE، K كينان، الركبة D، M Tsuang

عوامل عائلية وراثية وخطر النفسي في اضطراب DSM-III نقص الانتباه

J آم أكاد الطفل Adolesc الطب النفسي، 29 (1990)، ص. 526-533
مقالة
| PDF (7418 K)
| عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (289)
بيدرمان وآخرون، 1991
J بيدرمان، J Newcorn، S Sprich

الاعتلال المشترك من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط مع السلوك، والاكتئاب، والقلق، واضطرابات أخرى

صباحا J الطب النفسي، 148 (1991)، ص. 564-577
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (984)
كوك وآخرون، 1995
EH كوك الابن، MA شتاين، MD Krasowski، NJ كوكس، DM Olkon، JE كيفر، BL يفينثال

جمعية اضطراب نقص الانتباه والجينات نقل الدوبامين

صباحا J همهمة جينيه، 56 (1995)، ص. 993-998
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (764)
كورتيس والشام، 1995
D كورتيس، PC الشام

مذكرة بشأن تطبيق اختبار اختلال التوازن نقل عند أحد الوالدين في عداد المفقودين

صباحا J همهمة جينيه، 56 (1995)، ص. 811-812
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (150)
Doucette-ستام وآخرون، 1995
LA Doucette-ستام، DJ بلاكلي، J تيان، S موكوس، JI ماو

مجتمع الدراسة الوراثية للدوبامين البشري نقل الجين (DAT1)

جينيه Epidemiol، 12 (1995)، ص. 303-308
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (62)
ايبشتاين وآخرون، 1996
RP إيبشتاين يا نوفيك، R أومانسكي، B Priel، Y أوشر، D بلين، BR بينيت، وآخرون.

الدوبامين D4 مستقبلات (D4DR) اكسون III تعدد الأشكال المرتبطة سمة شخصية الإنسان بالسعي الجدة

نات جينيه، 12 (1996)، ص. 78-80
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (997)
Ewens وسبيلمان، 1995
W Ewens، R سبيلمان

اختبار نقل / اختلال التوازن: التاريخ، والتقسيم، واختلاط

صباحا J همهمة جينيه، 57 (1995)، ص. 455-464
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (437)
FARAONE وآخرون، 1992
SV FARAONE، J بيدرمان، WJ تشن، B Krifcher، K كينان، C مور، S Sprich، وآخرون.

تحليل الفصل بين اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة: دليل لنقل جين واحد

Psychiatr جينيه، 2 (1992)، ص. 257-275
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (109)
جيل وآخرون، 1997
M جيل، G دالي، S هيرون، Z حاوي، M فيتزجيرالد

تأكيد ارتباط بين اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة وتعدد الأشكال نقل الدوبامين

مول الطب النفسي، 2 (1997)، ص. 311-313
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (385)
جيليس وآخرون، 1992
JJ جيليس، JW Gilger، BF بنينجتون، JC DeFries

اضطراب نقص الانتباه في التوائم غير القادرين على القراءة: دليل على وجود مسببات وراثية

J Abnorm Psychol الطفل، 20 (1992)، ص. 303-315
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (126)
Giros وآخرون، 1996
B Giros، M جابر، SR جونز، RM ايتمان، MG كارون

Hyperlocomotion وعدم الاكتراث لالكوكايين والأمفيتامين في الفئران التي تفتقر إلى نقل الدوبامين

الطبيعة، 379 (1996)، ص. 606-612
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن مقالات (1652)
LaHoste وآخرون، 1996
GJ LaHoste، JM سوانسون، SB Wigal، C Glabe، T Wigal، N الملك، JL كينيدي

ويرتبط الدوبامين D4 تعدد الأشكال جين مستقبلات مع عجز الانتباه وفرط الحركة

مول الطب النفسي (1)، (1996)، ص. 121-124
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (554)
LaHoste وآخرون، 1995
LaHoste GJ، Wigal SB، Glabe C، كوك EH، كينيدي JL، سوانسون JM (1995) الجينات ذات الصلة الدوبامين واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط. ورقة قدمت في الاجتماع السنوي للجمعية لعلوم الأعصاب. سان دييغو، نوفمبر
لاندر وشورك، 1994
ES لاندر، NS شورك

تشريح الجيني للسمات معقدة

العلوم، 265 (1994)، ص. 2037-2048
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن مقالات (2368)
Lilienfeld والدمان، 1990
SO Lilienfeld، ID الدمان

العلاقة بين اضطراب الطفولة الانتباه وفرط النشاط وعجز السلوك المعادي للمجتمع الكبار إعادة النظر: مشكلة عدم التجانس

كلين Psychol القس، 10 (1990)، ص. 699-725
مقالة
| PDF (2518 K)
| عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (94)
Loeber وDishion، 1983
R Loeber، T Dishion

تنبؤات مبكرة للانحراف الذكور: مراجعة

Psychol بول، 94 (1983)، ص. 68-99
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (694)

Mannuzza وآخرون، 1993
S Mannuzza، R كلاين، A بيسلر، P مالوي، M LaPadula

نتائج البالغين من الأولاد مفرط: التحصيل العلمي، رتبة المهنية، والوضع النفسي

قوس الجنرال الطب النفسي، 50 (1993)، ص. 565-576
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (914)
موريسون وستيوارت، 1973
JR موريسون، MA ستيوارت

الوضع النفسي للأسر القانونية للأطفال بشكل مفرط المعتمدة

قوس الجنرال الطب النفسي، 28 (1973)، ص. 888-891
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (131)
Neiswanger وآخرون، 1995
K Neiswanger، BB كابلان، SY هيل

ما الذي يمكن أن DRD2 قصة / إدمان الكحول تعلمنا حول الدراسات الجمعيات في علم الوراثة النفسية؟

صباحا J ميد جينيه، 60 (1995)، ص. 272-275
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (27)
Nothen وآخرون، 1993
MM Nothen، P الذين يدعمون، R Fimmers

جمعية مقابل دراسات الربط في مجال علم الوراثة pyschosis

J ميد جينيه، 30 (1993)، ص. 634-637
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (34)
Plomin وآخرون، 1994
R Plomin، MJ أوين، P ماكجفين

الأساس الجيني للسلوك الإنسان المعقدة

العلوم، 264 (1994)، ص. 1733-1739
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (609)
رو وآخرون، 1998
DC رو، C ستيفر، HH كليفلاند، ML ساندرز، A أبراموفيتش، ST كوزيل، JH موهر، وآخرون.

العلاقة بين الجينات نقل الدوبامين (DAT1) لأعراض اضطرابات في استيعاب الأطفال

Behav جينيه، 28 (1998)، ص. 215-225
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (97)
Schaid وسومر، 1994
D Schaid، S سومر

مقارنة إحصاءات جمعية مرشح الجينات دراسات باستخدام الحالات وأولياء الأمور

صباحا J همهمة جينيه، 55 (1994)، ص. 402-409
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (163)
Silberg وآخرون، 1996
J Silberg، J ماير، H مايس، E Siminoff، A المخللات، M روتر، J هيويت، وآخرون.

الاعتلال المشترك بين أعراض فرط النشاط والسلوك مشاكل في الذكور والإناث التوائم الأحداث

J الطفل Psychol الطب النفسي، 37 (1996)، ص. 803-816
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (200)
سبيلمان وEwens، 1996
R سبيلمان، W Ewens

وTDT وغيرها من الاختبارات القائمة على الأسرة لاختلال التوازن الربط وتكوين الجمعيات

صباحا J همهمة جينيه، 59 (1996)، ص. 983-989
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (746)
سبيلمان وآخرون، 1993
R سبيلمان، J ماكغينيس، W Ewens

اختبار نقل للربط اختلال التوازن: المنطقة الانسولين الجيني والمعتمد على الأنسولين داء السكري (IDDM)

صباحا J همهمة جينيه، 52 (1993)، ص. 506-516
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن مقالات (2922)
ثابار وآخرون، 1995
A ثابار، A هيرفاس، P ماكجفين

عشرات فرط النشاط الطفولة وراثية للغاية وتظهر الأخوة آثار المنافسة: دليل الدراسة التوأم

Behav جينيه، 25 (1995)، ص. 537-544
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (136)
طومسون، 1995
G طومسون

جينات المرض رسم الخرائط: دراسات الرابطة الأسرية

صباحا J همهمة جينيه، 57 (1995)، ص. 487-498
عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (299)
Vandenbergh وآخرون، 1992
DJ Vandenbergh، AM بيرسيكو، AL هوكينز، CA غريفين، X لي، EW الأبر، GR أوهل

نقل الدوبامين البشري الجيني (DAT1) خرائط للكروموسوم 5p15.3 ويعرض VNTR

علم الجينوم، 14 (1992)، ص. 1104-1106
مقالة
| PDF (505 K)
| عرض سجل في المكبر
| نقلا عن المواد (479)
والدمان وآخرون، 1994
والدمان ID، ليفي F، هاي DA (1994) تحاليل وراثية الكمية من DSM-III-R اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة في عينة التوأم الأسترالية. ورقة قدمت في الاجتماع السنوي لجمعية علم الوراثة في سلوك. برشلونة، يوليو
والدمان وآخرون، 1997a
والدمان ID، ميلر MB، روبنسون BF، رو DC (1997a) A TDT المتغير المستمر باستخدام تحليل الانحدار اللوجستي. ورقة قدمت في الاجتماع السنوي لجمعية علم الوراثة في سلوك. تورونتو، يوليو
والدمان وآخرون، 1997b
ID الدمان، BF روبنسون، SA Feigon

اختلال التوازن الربط بين الجينات نقل الدوبامين (DAT1) والاضطراب الثنائي القطب: تمديد اختبار اختلال التوازن الإرسال (TDT) لدراسة التباين الوراثي

جينيه Epidemiol، 14 (1997b)، ص. 699-704
عرض سجل في المكبر
| النص الكامل عبر CROSSREF
| نقلا عن المواد (51)
Willcutt وآخرون، 1995
Willcutt EG، Shyu V، أخضر P، بنينجتون BF (1995) التوريث من اضطرابات السلوك التخريبية في مرحلة الطفولة. ملصق قدمت في الاجتماع كل سنتين لجمعية أبحاث تنمية الطفل. إنديانابوليس، أبريل

عنوان المراسلة وطبعات (بعد 1 ديسمبر 1998): الدكتور إروين D. والدمان، قسم علم النفس، جامعة إيموري، 532 شمال Kilgo الدائرة، أتلانتا، GA 30322.

حقوق التأليف والنشر © 1998 الجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية. نشرت من قبل إلسفير شركة جميع الحقوق محفوظة.

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس