والأحماض الدهنية الأساسية (EFA) ناقص المريض بالفصام
وقد زادت مرضى الفصام المزمن غشاء الخلايا العصبية فوسفورية كسر (الاكسدة) والتي تركز في القشرة الأمامية ودماغ آخر areas.1،2 مشاركة خلوى الموالية للالتهابات في التنمية قد مهدت الطريق لالاكسدة من التنمية في وقت مبكر onward.3،4 أوميغا 3 الدهون لها دور اعصاب ومضاد للالتهابات. 60٪ من الوزن الجاف للدماغ هي الدهون. لتوفير التعليم للجميع، بما في ذلك أوميغا 3 وأوميغا 6، هي دهون جيدة، وليس مشبعة بالهيدروجين، وللأسف، لم تقدم بسهولة في النظام الغذائي الأميركي. احظ الباحثون حاجة أساسية للأحماض أوميغا 3 مكملات لمرض انفصام الشخصية، والمزاج، وdisorders.3،5 سلوك التعليم للجميع هي عناصر هامة في جدران الخلايا العصبية وأنهم متورطون في النشاط الكهربائي الناقلات العصبيه وبعد مستقبلات فسفوليبيد بوساطة نقل الإشارة.
حمض الدهني (EPA) هو الدهون أوميغا 3 التي هي أكثر قليلا من غير المشبعة أوميغا 6 الدهون. هو خطر هيكل غشاء الدماغ في الفصام المزمن، وقد أثبتت وكالة حماية البيئة بعض الإمكانيات في حفظ الدماغ العصبية انحطاط في الخليج وفي الحد symptoms.6-12 ذهاني أوميغا 3 EFA قد كسب في نهاية المطاف إشعار بأنه "علاج آمن وفعال لعلاج الاضطرابات النفسية في الحمل والرضاعة الطبيعية [الامهات] ". 6،13 الأسماك لديها كميات عالية من أحماض أوميغا 3 وتستمد المكملات EPA عالية من الأسماك. العديد من المنتجات زيت السمك وكالة حماية البيئة تحتوي على الدهون عدائية وأكثر نقاء الملحق EPA، وأكثر فائدة هو الحال بالنسبة لschizophrenics.7
ويمكن أيضا أن بوساطة A الأحماض الدهنية الأساسية متوازن فيتامين B3 ولكن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتحديد دور B3 على البيانات الشخصية EFA من schizophrenics.14
على المريض بالفصام مع التغذية من غير كافية
إنتاج النواقل العصبية يعتمد على الأحماض الأمينية اللبنات البروتين (الفنيل الأنين، التيروزين، التريبتوفان، وغيرها) الموردة من النظام الغذائي. وتستمد الكاتيكولامينات الدوبامين، النورادرينالين، وادرينالين من الفينيل ألانين والتيروزين. وتشارك الكاتيكولامينات في وظائف تنفيذية والتحفيز. السيروتونين، و"أشعر أنني بحالة جيدة" الناقل العصبي، مشتق من التربتوفان حمض أميني. التغذية من البروتين مهم جدا لمرضى الفصام العقلي والعام الرفاه. لقد رأيت العديد من مرضى الفصام الاستجابة عندما تبدأ زيادة تناول البروتين مع كل وجبة. واتباع نظام غذائي يحتوي على 40٪ بروتين، 40٪ كربوهيدرات، و 20٪ من الدهون مثالية لمعظم مرضى الفصام.
كثير من مرضى الفصام لا تأكل ثلاث وجبات في اليوم، ونظامهم الغذائي للكربوهيدرات هو دائما مهيمنة. الكربوهيدرات المهيمن الوجبات الغذائية في أمريكا الشمالية إطلاق الجلوكوز إلى مجرى الدم بسرعة. معظم مرضى الفصام تتطلب تغيير النظام الغذائي الذي يشتمل على الكربوهيدرات المعقدة. كما أنهم يحسنون صنعا لتجنب الأطعمة عالية تحميل نسبة السكر في الدم بما في ذلك الوجبات السريعة، والسكر الأبيض والأرز الأبيض والخبز الأبيض. إذا كان لديهم ضعف الشهية، وهذا يمكن أن يؤدي إلى عدم كفاية التغذية من. قد تترافق ضعف الشهية مع الزنك أو فقدان الحديد.
التغذية من الدهون مهمة في الفصام. أسماك المياه الباردة مع الأسنان لديهم دهون مناسبة للفصام. سمك السلمون والتونة والماكريل والرنجة والقد وسمك السلمون المرقط توفير أعلى مستوى من أوميغا 3 الشخصية. وتشمل مصادر EFA عالية أخرى الاسكالوب، والجمبري، وبذور الكتان والجوز والقرع الشتوي، والفاصوليا.
يمكن أن يحدث التغذية من عدم كفاية أيضا مع حل وسط الهضمية، سوء الامتصاص، وانخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
وDysglycemic المريض بالفصام
الطلب الدماغ للجلوكوز هائلة بحيث أن حوالي 20٪ من حجم الدم الكلي توزع إلى الدماغ، وهو الجهاز الذي يمثل 2٪ فقط من وزن الجسم. الدماغ يتطلب كمية كبيرة من الجلوكوز للحفاظ على ارتفاع معدل التمثيل الغذائي. الخلايا العصبية Gluco الاستشعار تنظم توفر الجلوكوز في الدماغ كآلية آمنة من الفشل لضمان التوازن من glucose.15 الدماغ
في الفصام، يبدو من المرجح أن يتم المساس ناقلات الجلوكوز مع ما يترتب الجلوكوز داخل العصبون deficits.16 ماكديرموت ودي سيلفا يذكر أن هذه الحالة سكر الدم لديه القدرة على التسبب في "الأعراض الحادة من سوء الفهم، تفسيرات خاطئة والقلق والتهيج - السمات المعتادة من بادري و أول ظهور مرض انفصام الشخصية. "تبين لنا التحقيقات الوبائية إلى أن مرضى الفصام هي في خطر متزايد للdysglycemia.17 مدس النفسية أيضا بعض الإمكانيات للحث الدول مقاومة فرط سكر الدم أو الانسولين ويمكن معالجة هذه الحالة، على الأقل جزئيا، مع adjunct.18 الغذائية
وتشمل ولاية سكر الدم ارتفاعا حادا من السكريات البسيطة في الدم يعقبه هبوط حاد الذي يسلب الخلايا العصبية من مصدر الطاقة الرئيسي فيها؛ زاد وانخفاض، وزيادة تأثير على خلايا المخ. وتشمل الأعراض النمطية سكر الدم والتهيج، وضعف الذاكرة، كآبة ما بعد الظهر في وقت متأخر، ضعف التركيز، والتعب، برودة اليدين، تقلصات العضلات، و "الشعور بشكل أفضل عندما بحجة '.
مرضى الفصام مع ارتفاع السكر في الدم، والكثير مثل مرضى السكري والحاضر مع الأعراض النفسية سكر الدم لأن الجلوكوز لا ندخل في الخلايا العصبية في الدماغ. الخلايا العصبية في الدماغ في حاجة ماسة إلى الطاقة تتصرف بشكل مختلف وdeclines.19،20 الوظائف العقلية وليس من الواضح إذا شذوذ سكر الدم له دور المسبب للمرض في الفصام ولكن لا يمكن أن يعتبر ظرفا مشددا.
يشار الى ان نقص السكر في الدم هو 100٪ قابل للعلاج في المرضى الذين يعانون متوافقة. وهذا يؤكد الحاجة إلى معالجة النظام الغذائي. وانفصام الشخصية dysglycemic يتطلب ثلاث وجبات الصلبة (40٪ بروتين) في اليوم، والوجبات الخفيفة في بعض الأحيان إضافية التي تحتوي على البروتين. تحتاج العديد من مرضى الفصام أن يكون تعليما على الكربوهيدرات المعقدة مقابل السريعة، وتجنب الوجبات السريعة والسكر. عندما تزيد مرضى الفصام البروتين، فإنها إفراز الجلوكوز إلى الدماغ بمعدل ثابت والرغبة الشديدة في السكر يقلل. الكروم والزنك مفيدة للتوازن السكر والأدوية النباتية مفيد في نقص السكر في الدم المتقدم.
للأغذية عدم تقبل وتحمل المريض بالفصام
مرضى الفصام، تماما مثل عموم السكان، لديها القدرة على إظهار خفيفة أو شديدة التعصب الغذاء symptoms.21-25 الجهاز الهضمي يتفاعل مع المواد المسببة للحساسية الغذائية، عن طريق استثارة الاستجابة المناعية. الطعام غير المهضوم والذى من المنتجات يمكن أن تكون سامة (مثل exorphins الببتيد الأفيونية)، تمر عبر جدار الأمعاء، تدخل مجرى الدم، وتصل إلى الدماغ مع احقا وظيفة الدماغ compromise.23،26-28 لدي العديد من العملاء الذين لديهم زيادة في شدة و تردد من الهلوسة والأوهام، والاكتئاب، والقلق، والتهيج، والأرق عندما تناول الأطعمة غير متسامحة. ونحن نرى مرضى الفصام التي تواجه مجموعة واسعة من الأعراض الجسدية الغذائية ذات الصلة مثل الصداع، والطفح الجلدي، والخفقان، وضعف، والهضم المؤلم، والإمساك، والإسهال، وألم مفصلي. في الفصام، الغلوتين، ومنتجات الألبان، والبيض عادة لا تتضمن tolerated.22،23،29 أخرى عدم تحمل الطعام المشترك المكسرات والحمضيات والأسماك والبقوليات والقشريات (عالية في النحاس). ومن المفيد لدراسة الردود المريض مع اتباع نظام غذائي مذكرات سبعة أيام. في كثير من الأحيان مرضى الفصام تعبوا، وضعف، غضب، ومودي بعد تناول الأطعمة غير متسامحة. وعادة ما إما أكره الطعام التعصب أو أطالب ذلك، وهذا قد يكون راجعا إلى تأثيرات سامة من المواد الأفيونية exorphin الببتيدات. ليس من غير المألوف أن نرى المرضى الذين صاموا في الماضي وذكرت الشعور بشكل أفضل. هذا هو مؤشر جيد على أن لديهم عدم تحمل الطعام. القضاء على النظام الغذائي تليها استفزاز مفيد لتقييم الحالات سريريا. قد لا تكون هناك حاجة تفصيلا وإجراء الفحوص المخبرية ولكن، يمكن اختبار مفتش إليسا أن تكون مفيدة جدا لتقييم عدم تحمل الطعام التي هي أقل obvious.21،30 وأثارت ردود مفتش عندما يكون هناك تأخر الاستجابة. تقرير الاختبارات مفتش شدة رد الفعل المتأخر، وكذلك تقديم التوجيهي دوران النظام الغذائي. وقد لاحظ العديد من الباحثين التحسينات مع تقييد الغذائية من intolerants الغذاء. في العيادة، وجزء صغير ولكنه كبير من مرضى الفصام يعانون تحسينات عميقة بعد إزالة الأطعمة غير متسامحة. ويقدر بعض الباحثين هناك حاجة 10٪ من مرضى الفصام وجود الغذائي الحاد intolerances.31 المزيد من البحوث لفهم الفيزيولوجيا المرضية، وعلم الأوبئة، والسريرية للمجموعات فرعية الغذائية الحساسة من schizophrenics.32
على المريض بالفصام مع التسوية الهضمي وسوء الامتصاص
أرى باستمرار مشاكل في الجهاز الهضمي في انفصام الشخصية بما في ذلك الإمساك، وإمساك معند التشنجي، والنفخ، والتشنج، ألم في البطن، IBS، وارتجاع المريء. وظيفة الجهاز الهضمي للخطر يؤدي إلى سوء امتصاص المواد المغذية. وغالبا ما تتطلب هؤلاء المرضى جرعات أعلى من المواد الغذائية والأدوية. نقص حمض المعدة يمكن أن تقلل من عامل جوهري ويقلل من استخدام B12 ضروري لمثيلة وتشكيل العصبي. الفقيرة تأمين عبور الأمعاء في السموم وتراكم الضرائب جهاز المناعة، ويقلل من مساحة سطح الامتصاص. قد يكون راجعا إلى عدم وجود التمعج، انخفاض وظيفة الغدة الدرقية، و / أو نقص المغنيسيوم الفقراء عبور الأمعاء. تناول الماء الكافي حوالي لترين يوميا لمتوسط البالغين. وهذا أمر ضروري للحفاظ على السموم الخروج ومحتويات الأمعاء رطب. العلاج CAM للضعف في الجهاز الهضمي وانخفاض وظيفة الغدة الدرقية يساعد على تخفيف symptomology الهضمي، وكذلك يقلل من الحاجة للارتفاع الجرعات المغذيات. صحة الجهاز الهضمي سليمة هو شرط أساسي لتحسين النتيجة في الفصام.
وكيل مميثل المريض بالفصام
الباحثين الفصام يدركون جيدا أن بعض مساحات الدماغ وoverstimulated حين أن البعض الآخر understimulated (hypofrontality). اذا كنا نستطيع ميثيل بكفاءة، لدينا آلية لتشكيل الناقلات العصبية في مناطق الدماغ التي هي understimulated ونقص الناقلات العصبية. في العيادة، ونحن نرى جزء كبير من مرضى الفصام مع مثيلة التسوية كما يتضح من ارتفاع مستويات الحمض الاميني الصيام. ارتفاع مستويات الحمض الاميني ومثيلة حل وسط شائعة في schizophrenia.33-41 ارتفاع مستويات الحمض الاميني كما تم المترابطة مع شدة زيادة symptoms.42 خارج السبيل الهرمي
العلاج الغذائية مع B12 وحامض الفوليك، وmethylators البعض يمكن استعادة الوضع مثيلة. في الفصام، وقد وجد المحققون اختزال الميثيلين تتراهيدروفولات (MTHFR) الأشكال الوراثية التي تعطل pathways.43،44 حمض الفوليك هذه الفصام لديهم حاجة أكبر للحمض الفوليك المحققون supplementation.42 تشك في وجود علاقة سببية بين الحمض الاميني وpolymorphisms.45 الوراثية MTHFR كثير مرضى الفصام لديهم المدخول الغذائي الكافي من B12 والفولات بعد مستويات الحمض الاميني هم high.46 هذه الدراسات تدعم الفرضية القائلة بأن المرضية الفصام يمكن أن يكون متأصل.
بعض الأدلة تشير إلى أن ارتفاع مستويات الحمض الاميني تعميم من زيادة مستوى حمض السيستين وحمض homocysteic sulphinic، وكلاهما منبهات مستقبلات NMDA التي تساهم في excitotoxicity.47 العصبية ومن غير المعروف ما إذا كان انحطاط الخلايا العصبية في الفصام المزمن نتيجة لارتفاع مستويات الحمض الاميني . ومن غير الواضح أيضا إذا التحفيز الزائدة NMDA التي يسببها يلعب دورا المسبب في الفصام. مطلوب مزيد من البحوث على مثيلة في انفصام الشخصية لنفهم تماما الآليات الفيزيولوجية المرضية منها.
وB3 فيتامين C والقصور المريض بالفصام
مرضى الفصام هم من الفقراء في تصفية تدفق المعلومات الحسية وهذا يسبب ضعف الإدراك الحسي (الهلوسة والأوهام). مسارات المخ Overstimulated لها العصبي الزائد والأعراض هي، في جزء منه، الناجمة عن ناقل عصبي فرط من قشرة الفص الجبهي. العديد من مسارات العصبي هي المعنية؛ بعض overstimulated، understimulated الآخرين. في الدماغ الفصام، وفيتامين B3 و C (أسكوربات) مجتمعتان القدرة على التدخل والحد من الإنتاج وأكسدة الكاتيكولامينات الزائدة في الدماغ.
فيتامين B3 هي واحدة من عدد قليل من يقبلون الميثيل في الجسم. ونتيجة لمتقبل الميثيل، يمكن أن يحد من B3، بطريقة منظمة، الناقل العصبي production.48 عندما تحت الضغط، ويمكن B3 يحد أيضا من الغدة الكظرية تحويل الغدة من النورادرينالين إلى الأدرينالين. محيطيا، وهذا بمثابة آلية آمنة من الفشل لمنع إنتاج الأدرينالين المفرط ويترتب على ذلك بسهولة الكاتيكولامين autoxidizable نهاية products.49
A الكاتيكولامين البيئة الدماغية الغنية هي عرضة للأكسدة ونواتج الأيض المؤكسدة هي عصبية والهلوسة لhumans.50-53 الكاتيكولامينات المؤكسدة والسامة اندولات يمكن أن تسهم في deletion.54 متشابك في الدماغ السليم، الكاتيكولامينات أكسدة تحول مرة أخرى إلى شكل مستقر (ميلانين عصبي) ، وهي العملية التي لديها تأثير "تحييد" أو "تخزين" toxins.53،54 غير المرغوب فيها ويقترح Smythies للخطر أن تحييد ميلانين عصبي في الفصام، وقد يلعب role.52،53 المسبب معا في الجمع، وفيتامين B3 و C لديهم القدرة على تقليل أكسدة intermediates.55 الكاتيكولامين في الغدة الكظرية، ويوجد فيتامين C في تركيزات عالية للحفاظ على أكسدة في bay.49
كآلية مستقلة للعمل، B3 و C هي عدائية من الناحية الفسيولوجية لالنحاس. ويمكن أن تساعد على الحد من الإفراط في الإنتاج الدوبامين التي overstimulates قشرة الفص الجبهي ويزعج وظائف تنفيذية. النحاس الزائد هو شائع جدا في الفصام والنحاس هو العامل المساعد في إنتاج الدوبامين. عندما مسارات الدوبامين هي overstimulated، السيروتونين (من المعارضين "أشعر أنني بحالة جيدة" النظام العصبي الرئيسي) يمكن أن تصبح downregulated. وهذا قد في الاعتبار جزئيا لبعض الأعراض السلبية لمرض انفصام الشخصية.
فيتامين B3 (NAD) يمكن العثور عليها في عدة أشكال تكميلية. كما النياسين، نياكيناميدي، إينوزيتول hexaniacinate، وNADH. NADH هو شكل انخفاض وأنها أكثر نشاطا من NAD. ومداوي NADH في نطاق ملغ. أشكال أخرى من B3 يمكن مداوي في نطاق غرام. وأعطيت جرعات النياسين وإينوزيتول hexaniacinate بأمان في نطاق غرام في علاج العرج المتقطع، ارتفاع الكولسترول، ورينود. جرعات كافية من B3 الفصام هي أيضا في نطاق غرام. نياكيناميدي وإينوزيتول hexaniacinate أحرار دافق. أسباب النياسين نقية التنظيف بسبب الافراج عن مخازن الهستامين الطرفية. عندما أعطيت جرعات في حدود جرام وأسبابه النياسين نقية ورأسه إلى أسفل استجابة التنظيف خلال يوم 1 و 2 من الجرعات. هذا ينحسر مع اللاحقة dosings مجموعة غرام. شكل إينوزيتول hexaniacinate من B3 جيد التحمل والسلامة لديه ملف كبير. باحثون عديدون استخدام hexaniacinate إينوزيتول في المدى اليومي 4 غرام من دون واحد سلبي reaction.56-58 hexaniacinate إينوسيتول والنياسين النقي أيضا تعزيز تدفق الدم في الدماغ التي يمكن أن تكون هامة في hypofrontality انفصام الشخصية. فيتامين B3 لديه اهتمام الآثار الجانبية لطول العمر. وجدت مايو كلينيك تخفيضات كبيرة في معدل الوفيات في الموضوعات مع الكوليسترول المرتفع الأساسي الذي يستخدم alone.59،60 النياسين
وتتميز ولاية ناقصة B3 في البلاغرا المرض، وفيتامين B3 الدولة التي تعتمد على المرض نادرا ما يشاهد. وتشمل الأعراض الكلاسيكية لالبلاغرا الذهان، الهلوسة، والاكتئاب، والقلق، والارتباك، وفقدان الذاكرة، فقدان الشهية، وfatigue.61،62 Pellagrins ومرضى الفصام تستجيب بشكل جيد لB3.
فيتامين C، من تلقاء نفسها، هو أحد مضادات الأكسدة القوية التي تعمل بالتآزر مع فيتامين E والجلوتاثيون. ويرتبط حرة قدرة الكسح جذرية فيتامين C مع نتائج أفضل في سطور النفسي تصنيف مقياس (بنوك اجملتمعات) العشرات في دور ذهان schizophrenics.63 تعامل فيتامين C في تحويل الدوبامين إلى nor-الأدرينالين في الدماغ يمكن أن تزيد من تنفيس الكيمياء الحيوية بعيدا عن الكاتيكولامين oxidation.64 نظرا للطلب الكبير الأيض، مرضى الفصام تتطلب أعلى من ذلك بكثير (10X) مستويات فيتامين C من يعتقد أن population.65،66 عام منخفض الدماغ مستويات حمض الاسكوربيك أن تسبب العجز المعرفي بما في ذلك psychopathology.67 انفصام الشخصية
وقد لاحظت النتائج الإيجابية لفيتامين B3 مجتمعة والعلاج C في ست محاكمات مزدوجة التعمية على الأفواج الفصام واستراتيجية الجرعات المثلى indicated.68-85
معا، وفيتامين B3 و C الفيتامينات المضادة للإجهاد التي لديها العديد من الأدوار التآزر من الناحية الفسيولوجية. الممارسين الذين يعالجون مرضى الفصام مع فيتامين B3 و C تواصل تقديم تقرير response.68 إيجابية، 86-88
المراجع
1. الفندري C، المشري A، G الخياري، وآخرون: تورط الاكسدة في الفصام الفيزيولوجيا المرضية: مراجعة. Encephale، 2006 مارس-أبريل. 32 (2 بط 1): 244-252. (خلاصة فقط)
2. Gattaz WF، شميت A، ماراس A: زيادة الصفائح الدموية فسفوليباز النشاط A2 في الفصام. Schizophr الدقة، 1995 يوليو. 16 (1): 1-6.
3. أغنية C، تشاو S: أوميغا 3 الأحماض الدهنية حمض الدهني. علاج جديد للأمراض النفسية والعصبية: استعراض التحقيقات السريرية. خبير أوبان Investig المخدرات، 2007 أكتوبر؛ 16 (10): 1627-1638.
4. داس الأمم المتحدة: هل يمكن مكملات فترة ما حول الولادة من سلسلة طويلة من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة يمنع انفصام الشخصية في حياة الكبار؟ ميد العلوم MONIT، 2004 ديسمبر. 10 (12): HY33-HY37.
5. جرين وود CE، SN الشباب: تناول الدهون الغذائية والدماغ: جبهة النامية في الطب النفسي البيولوجي. J الطب النفسي Neurosci. 2001 مايو. 26 (3): 182-184.
6. فريمان MP: الأحماض الدهنية أوميغا 3 في الطب النفسي: مراجعة. آن كلين الطب النفسي، 2000 سبتمبر. 12 (3): 159-165.
7. Horrobin DF: علاج الفصام مع حمض الدهني (EPA). 2000 المؤتمر السنوي أبريل الغذائية الطب اليوم 29. فانكوفر، BC.
8. بينيت CN، Horrobin DF: أهداف الجينات المتعلقة فوسفورية والدهنية استقلاب حمض في الفصام والاضطرابات النفسية الأخرى: تحديثا. البروستاجلاندين Leukot إيزينت الأحماض الدهنية، 2000 يوليو-أغسطس. 63 (1-2): 47-59.
9. ريتشاردسون AJ، ايستون T، بوري BK: خلية الحمراء والبلازما التغييرات الأحماض الدهنية المصاحبة مغفرة الأعراض في مريض مصاب بالفصام تعامل مع حمض الدهني. يورو Neuropsychopharmacol، 2000 مايو. 10 (3): 189-193.
10. بوري BK، ريتشاردسون AJ، Horrobin DF، وآخرون: علاج حمض الدهني في انفصام الشخصية المرتبطة مغفرة أعراض، تطبيع الأحماض الدهنية في الدم، وخفض غشاء الخلايا العصبية دوران فوسفورية وتغييرات بنيوية في الدماغ. الباحث J كلين تطبيقي، 2000 يناير-فبراير. 54 (1): 57-63.
11. Horrobin DF: فرضية فسفوليبيد الغشاء كأساس الكيمياء الحيوية لمفهوم النمو العصبي لمرض انفصام الشخصية. Schizophr الدقة، 1998 Apr10. 30 (3): 193-208.
12. بوري BK، ايستون T، ريتشاردسون AJ: التطبيع من الأعراض الإيجابية والسلبية للفصام التالية المكملات الغذائية مع الأحماض الدهنية الأساسية: دراسة حالة. بيول Psychiat، 1997؛ 42: 189S.
13. Koletzko B، C Agostoni، كارلسون SE، وآخرون: سلسلة طويلة من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (LC-PUFA) والتنمية في الفترة المحيطة بالولادة. اكتا Paediatr، 2001 أبريل. 90 (4): 460-464.
14. Smesny S، Rosburg T، S ريمان، وآخرون: اختلال حساسية النياسين في الحادة الحلقة الأولى ولكن ليس في متعددة الحلقات الفصام. البروستاجلاندين Leukot إيزينت الأحماض الدهنية، 2005 يونيو. 72 (6): 393-402.
15. راو J، G عوز، SEAQUIST ER: تنظيم أيض الجلوكوز الدماغي. منيرفا Endocrinol، 2006 يونيو. 31 (2): 149-158.
16. ماكديرموت E، دي سيلفا P: اختلال امتصاص الجلوكوز في الخلايا العصبية المرضية لمرض انفصام الشخصية - يمكن تخمة 1 و 3 تخمة العجز شرح التصوير، وبعد الوفاة والنتائج الدوائية؟ ميد الفرضيات، 2005؛ 65 (6): 1076-1081.
17. Voruganti LP، Punthakee Z، فان Lieshout RJ، MacCrimmon D، وآخرون: شذوذ سكر الدم في عينة مجتمع من الناس للعلاج من مرض انفصام الشخصية: مرض السكري في الفصام في أونتاريو الوسطى والجنوب الدراسة (ديسكو). Schizophr الدقة، 2007 نوفمبر. 96 (3/1): 215-222.
18. بيرغمان RN، ادر M: مضادات الذهان غير التقليدية وتوازن الجلوكوز. J كلين الطب النفسي، 2005 أبريل. 66 (4): 504-514.
19. كوكس D، جوندر-فريدريك L، ماكول، وآخرون: آثار تقلبات الجلوكوز على وظيفة الادراك وQOL: التكاليف الوظيفية لنقص سكر الدم وفرط سكر الدم بين البالغين الذين يعانون من النوع 1 أو داء السكري من النوع 2. الباحث J كلين تطبيقي ملحق، 2002 يوليو. 129: 20-26.
20. Mitrakou A، C ريان، فينمان T، وآخرون: التسلسل الهرمي للعتبات نسبة السكر في الدم لإفراز هرمون المضاد التنظيمي، والأعراض، والخلل الدماغي. صباحا J الفيزيولوجيا، 1991 يناير. 260 (1 بط 1): E67-E74.
21. هاردمان G، G هارت: النصيحة الغذائية بناء على نتائج مفتش أغذية محددة. التغذية وعلوم الأغذية، 2007؛ 37 (1): 16-23.
22. جاكسون JA، Neathery S، R كيربي: تم إخفاؤه الحساسيات الغذائية: سبب شائع للكثير من الأمراض. J Orthomol ميد، 2007؛ 22 (1): 27-30.
23. كيد R آخرون: التوحد والفصام: اضطرابات المعوية. التغذية العصبية، 2000 مارس (خلاصة فقط)
24. كرو SE، بيردو MH: الجهاز الهضمي فرط الحساسية الغذائية: الآليات الأساسية من الفيزيولوجيا المرضية. أمراض الجهاز الهضمي، 1992 سبتمبر. 103 (3): 1075-1095.
25. قاعة K: الحساسية في الجهاز العصبي: مراجعة. حوليات الحساسية، 1976 يناير. 36 (1): 49-64.
26. تاكاهاشي M، H بعنوان.، Kaneto H، وآخرون: دراسات السلوكية والدوائية على الغلوتين exorphin A5، وهو النشطة بيولوجيا البروتين الغذائي جزء المعزولة حديثا، في الفئران. JPN J Pharmacol، 2000 نوفمبر. 84 (3): 259-265.
27. دوهان FC: الفرضية الوراثية لمرض انفصام الشخصية مجهول السبب: اتصال exorphin لها. Schizophr بول، 1988؛ 14 (4): 489-494.
28. الملك DS: الآثار النفسية والسلوكية من المواد الغذائية والكيميائية التعرض في الأفراد الحساسة. نوتر الصحة، 1984؛ 3 (3): 137-151.
29. روس سميث P، جينر FA: النظام الغذائي (الغلوتين) وانفصام الشخصية. J هوم نوتر، 1980 أبريل. 34 (2): 107-112.
30. أتكينسون W، شيلدون TA، N شعث، وآخرون: القضاء الغذائية بناء على أجسام مضادة مفتش في متلازمة القولون العصبي: محاكمة تسيطر العشوائية. القناة الهضمية، 2004 أكتوبر؛ 53 (10): 1459-1464.
31. إيدلمان E. العلاج الطبيعي لمرض الفصام: مجموعة من طرق التغذية. يوجين، OR. كتب لسان الثور. 1996.
32. Kalaydjian AE، إيتون W، Cascella N، وآخرون: الاتصال الغلوتين: العلاقة بين الفصام ومرض الاضطرابات الهضمية. اكتا Psychiatr Scand، 2006 فبراير. 113 (2): 82-90.
33. Haidemenos A، D Kontis، غازي، وآخرون: البلازما الحمض الاميني، الفولات وB12 في الفصام المزمن. بروغ Neuropsychopharmacol بيول الطب النفسي، 2007 Aug15. 31 (6): 1289-1296.
34. هيرمان W، عبيد R: استعراض: المؤشرات الحيوية من حمض الفوليك وفيتامين ب (12) حالة في السائل المخي الشوكي. كلين علم مختبر ميد، 2007؛ 45 (12): 1614-1620.
35. هيرمان W، Lorenzl S، R عبيد: استعراض دور نقص hyperhomocysteinemia وفيتامين B-في الاضطرابات الحالية العصبية والنفسية الأدلة والتوصيات الأولية. Fortschr Neurol Psychiatr، 2007 سبتمبر. 75 (9): 515-527. (خلاصة فقط)
36. زاميت S، لويس S، Gunnell D، وآخرون: الفصام وعيوب الأنبوب العصبي: مقارنات من وجهة نظر وبائية. Schizophr بول، 2007 يوليو. 33 (4): 853-858.
37. Regland B: الفصام والتمثيل الغذائي وحيدة الكربون. بروغ Neuropsychopharmacol بيول الطب النفسي، 2005 سبتمبر. 29 (7): 1124-1132.
38. نئمان G، M Blanaru، بلوك B، وآخرون: علاقة الجلايسين البلازما، سيرين، ومستويات الحمض الاميني إلى أعراض الفصام ونوع الدواء. صباحا J الطب النفسي، 2005 سبتمبر. 162 (9): 1738-1740.
39. Regland B، Germgård T، Gottfries CG، وآخرون: بالحرارة متماثل الميثيلين تتراهيدروفولات اختزال في مثل الفصام والذهان. J العصبية Transm، 1997؛ 104 (8-9): 931-941.
40. Regland B، جوهانسون BV، Gottfries CG: Homocysteinemia وانفصام الشخصية كحالة نقص مثيلة. J العصبية Transm الجنرال الطائفة، 1994؛ 98 (2): 143-152.
41. فريمان JM، فنكلستين دينار، مود SH: بيلة هوموسيستينية حمض الفوليك متجاوبة و"انفصام الشخصية". A خلل في الحامض بسبب نقص 5،10-الميثيلين تتراهيدروفولات النشاط اختزال. ن ي ميد. 1975 Mar6. 292 (10): 491-496.
42. جوف DC، Bottiglieri T، أرنينج E، وآخرون: حمض الفوليك، الحمض الاميني، والأعراض السلبية في الفصام. صباحا J الطب النفسي، 2004 سبتمبر. 161 (9): 1705-1708.
43. Gilbody S، لويس S، لايتفوت T: الميثيلين تتراهيدروفولات اختزال (MTHFR) الأشكال الوراثية والاضطرابات النفسية: استعراض ضخم. صباحا J Epidemiol، 2007 Jan1. 165 (1): 1-13.
44. Roffman JL، فايس AP، بورسيل S، وآخرون: مساهمة الميثيلين تتراهيدروفولات اختزال (MTHFR) تعدد الأشكال إلى الأعراض السلبية في الفصام. بيول الطب النفسي، 2008 Jan1. 63 (1): 42-48.
45. كاساس JP، باوتيستا جنيه، Smeeth L، وآخرون: الهوموسستين والسكتة الدماغية: أدلة على وجود علاقة سببية من الاختيار العشوائي المندلية. انسيت، 2005 Jan15-21. 365 (9455): 224-232.
46. Regland B، جوهانسون BV، Grenfeldt B، وآخرون: Homocysteinemia هو سمة مشتركة من مرض انفصام الشخصية. J العصبية Transm الجنرال الطائفة، 1995؛ 100 (2): 165-169.
47. Parnetti L، Bottiglieri T، وينثال D: دور الحمض الاميني في الأوعية الدموية المرتبطة بالتقدم في السن والأمراض غير الوعائية. الشيخوخة (ميلان الايطالي)، 1997 أغسطس. 9 (4): 241-257.
48. Zaremba S، هوغ-Angeletti R: NADH: (متقبل) مؤكسدة مختزلة من النخاع الكظرية البقري أليف الكروم حبيبات. قوس الكيميائية الحيوية BIOPHYS، 1982 ديسمبر. 219 (2): 297-305.
49. ويكفيلد LM، كاس AE، رادا GK: اقتران الوظيفي بين الانزيمات للغشاء الحبيبات أليف للكروم. J بيول كيم، 1986 Jul25. 261 (21): 9739-9745.
50. باريس I، كارديناس S، لوزانو J، وآخرون: Aminochrome كنموذج تجريبي قبل السريرية لدراسة تدهور الخلايا العصبية الدوبامين في مرض باركنسون. Neurotox الدقة، 2007 سبتمبر. 12 (2): 125-134.
51. Graumann R، باريس الأولى، مارتينيز ألفارادو P، وآخرون: الأكسدة الدوبامين إلى aminochrome كآلية لالتنكس العصبي أنظمة الدوبامين في مرض باركنسون. دور اعصاب ممكن من DT-ديافوراز. بول J Pharmacol، 2002 نوفمبر-ديسمبر. 54 (6): 573-579.
52. Smythies JR: تفاعلات الأكسدة وانفصام الشخصية: مراجعة أجوبة. Schizophr الدقة، 1997 Apr11. 24 (3): 357-364.
53. Smythies J: على وظيفة ميلانين عصبي. بروك بيول العلوم، 1996 Apr22. 263 (1369): 487-489.
54. Smythies J: الجوانب الأكسدة من الإشارات التي كتبها الكاتيكولامينات ونواتج تفاعلاتها. Antioxid الأكسدة والاختزال الإشارة، 2000 الخريف؛ 2 (3): 575-583.
55. Siraki AG، اوبراين PJ: النشاط Prooxidant من الجذور الحرة المستمدة من الناقلات العصبية التي تحتوي على الفينول. علم السموم، 2002 Aug1. 177 (1): 81-90.
56. سندرلاند GT، التجشؤ JJ، ستوروك RD، وآخرون: وهمي العشوائية العمياء محاكمة مزدوجة رقابة من Hexopal في المرض الأساسي رينود. كلين Rheumatol، 1988 مارس. 7 (1): 46-49.
57. حلقة EFJ، بورتو LO، بيكون PA: التصوير الحراري الكمي لتقييم إينوزيتول العلاج نيكوتينات لمتلازمة رينود. J كثافة العمليات ميد الدقة، 1981؛ 9: 393-400.
58. Holti G: تقييم تسيطر عليها تجريبيا من تأثير إينوزيتول نيكوتينات على تدفق الدم الرقمية في المرضى الذين يعانون من ظاهرة رينود. J كثافة العمليات ميد الدقة، 1979؛ 7: 473-483.
59. بيرج KG، المعلب PL: المشروع بالمخدرات التاجي: تجربة مع النياسين. مجموعة أبحاث المشروع للمخدرات التاجي. يورو J كلين Pharmacol، 1991؛ 40 (Suppl1): S49-S51.
60. بولينغ L: كيف تعيش لفترة أطول ويشعر على نحو أفضل. نيويورك، NY. فريمان وشركاه 1986.
61. Pitche PT: خدمة دي dermatologie. سانتي، 2005 يوليو-سبتمبر. 15 (3): 205-208. (خلاصة فقط)
62. هوفر A: فيتامين B-3 التبعية: البلاغرا المزمن. تاونسند رسالة للأطباء والمرضى، 2000 أكتوبر؛ 207: 66-73.
63. Dakhale GN، Khanzode SD، Khanzode SS، وآخرون: مكملات من فيتامين C مع مضادات الذهان غير التقليدية يقلل من الاكسدة ويحسن نتائج الفصام. علم الأدوية النفسية (بيرل)، 2005 نوفمبر. 182 (4): 494-498.
64. باكر L، فوكس J: فيتامين C في الصحة والمرض. نيويورك، NY. مارسيل ديكر، وشركة 1997.
65. Suboticanec K، Folnegović-Smalc V، Korbar M، وآخرون: فيتامين C في حالة الفصام المزمن. بيول الطب النفسي، 1990 Dec1. 28 (11): 959-966.
66. VanderKamp H: A شذوذ البيوكيميائية في الفصام التي تنطوي على حمض الاسكوربيك. الباحث J الطب النفسي العصبي، 1966 يونيو. 2 (3): 204-206.
67. Castagné V، Rougemont M، Cuenod M، وآخرون: انخفاض الجلوتاثيون الدماغ وحمض الاسكوربيك المرتبطة امتصاص الدوبامين تثبيط خلال تطوير فأر لحث على العجز المعرفي على المدى الطويل: صلة الفصام. Neurobiol ديس، 2004 فبراير. 15 (1): 93-105.
68. هوفر A: معالجة الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة للفصام: مكملات الفيتامين الفائق والاستراتيجيات الغذائية للشفاء والتعافي. لوس أنجلوس، كاليفورنيا. كيتس النشر. 1999.
69. هوفر A: معالجة الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة للفصام. طبيعي ميد J، 1999 مارس. 2 (3): 12-13.
70. هوفر A: فيتامين B-3 والفصام: ديسكفري، والاسترداد، الجدل. كينغستون، أونتاريو، كندا. محجر برس. 1998.
71. هوفر A: المراسلات: تقارير متابعة مرضى الفصام المزمن. J Orthomol ميد، 1994؛ 121-123.
72. هوفر A: مرضى الفصام المزمن المعالجة عشر سنوات أو أكثر. J Orthomol ميد، 1994؛ 9 (1): 7-37.
73. هوفر A: طب الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة. في. محرران. Maksic ZB، إيكرت-Maksic M. الجزيئات في العلوم الطبيعية والطب، مديح لينوس بولينغ. شيشستر، إنجلترا. اليس هوروود المحدودة 1991.
74. هوفر A: طب الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة للأطباء. كنعان الجديدة، CT. كيتس النشر. 1989.
75. هوفر A: أسئلة شائعة عن مرض انفصام الشخصية وإجاباتها. كنعان الجديدة، CT. كيتس النشر. 1987: 129-146.
76. هوفر ج: إن أدرينوكروم فرضية الفصام يزار. Orthomol Psychiat، 1981؛ 10 (2): 98-118.
77. هوفر A، أوزموند H: الفصام: آخر طويل الأجل متابعة في كندا. Orthomol Psychiat، 1980؛ 9 (2): 107-115.
78. هوفر A، أوزموند H: وردا على تقرير فرقة العمل الرابطة الأمريكية للطب النفسي في megavitamins والعلاج بالتصحيح الجزيئي في الطب النفسي. برنابي، BC. المؤسسة الكندية الفصام. 1976.
79. هوفر A: التاريخ الطبيعي والعلاج من ثلاثة عشر زوجا من التوائم المتماثلة، الفصام والفصام الظروف الطيف. Orthomol Psychiat، 1976 مايو. 5: 101-122.
80. هوفر A: آلية عمل حمض النيكوتينيك ونيكوتيناميد في علاج الفصام. في. محرران. هوكينز DR، بولينغ L. الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة الطب النفسي. سان فرانسيسكو. WH فريمان وشركاه عام 1973.
81. هوفر A: علاج مرض انفصام الشخصية مع البرنامج العلاجي على أساس حمض النيكوتينيك كمتغير الرئيسي. في. محرران. أساس Walaas O. الجزيئية لبعض جوانب النشاط العقلي، المجلد الثاني. نيويورك. اضغط الأكاديمية. 1967.
82. هوفر A: خمسة مرضى الفصام كاليفورنيا. J Schizophren، 1967 يناير. 1: 209-220.
83. هوفر A، أوزموند H: كيفية التعايش مع مرض انفصام الشخصية. نيويورك، NY. كتب الجامعة.1966. (كما نشرت من قبل جونسون، لندن، 1966.) طبعة منقحة، نيويورك: Citidel الصحافة، 1992. الطبعة الجديدة، تقع 1997.
84. هوفر A، أوزموند H: إن أساس مادة علم النفس السريري. سبرينغفيلد، IL. CC توماس. 1960.
85. هوفر A، أوزموند H، Callbeck MJ، وآخرون: علاج الفصام مع حمض النيكوتينيك ونيكوتيناميد. J كلين EXPER Psychopathol والكوارت القس Psychiat Neurol، 1957 يونيو. 18 (2): 131-158
86. Dardanelli L، ديل بيلار جارسيا AM: الاسترداد الناجحة مع الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة العلاج. J Orthomol ميد. 2001؛16 (1): 52-58
87. نزل KG: الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة لعلاج الصحة العقلية: أدوار نقص السكر في الدم، Pyrroluria والهستامين الاضطرابات. 2000 المؤتمر السنوي أبريل الغذائية الطب اليوم 29. فانكوفر، BC.
88. والش WJ: معالجة كيميائية حيوية من المرض والسلوك الاضطرابات النفسية. نابرفيل، IL. معهد بحوث الصحية. (جمعية مينيسوتا المخ الحيوية). 1997 Nov17.
معالجة الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة للفصام: مراجعة (الجزء الثاني)
ريمون J. Pataracchia، بكالوريوس، ND1
[نشرت في مجلة طب الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة، 2008؛ 23 (2): 95-105]
تقديم
يصف هذا الاستعراض الجزء الثاني على الفصام قطاعات مختلفة من السكان الفصام التي تقع إلى مجموعات فرعية من عدم التوازن الكيميائي الحيوي متميزة. وباختصار، وتشمل هذه المجموعات الفرعية نقص أساسي الأحماض الدهنية، وعدم كفاية التغذية من، شذوذ سكر الدم، عدم تحمل الطعام والتسوية الهضمي، سوء الامتصاص، في إطار مثيلة، ونقص فيتامين B3، ونقص فيتامين C، سمية المعادن الثقيلة، ونقص B6، نقص الزنك، قصور الغدة الدرقية في الدماغ، و قصور الكظر. الطب البديل التكميلي (CAM) دورا رئيسيا في الفصام العلاج. هنا في الجزء الثاني من هذا الاستعراض نناقش سمية المعادن الثقيلة، ونقص B6، نقص الزنك، قصور الغدة الدرقية في الدماغ، وقصور الكظر.
الثقيلة سمية المعادن في الفصام
المعادن الثقيلة هي الأكثر الجذور الحرة التي تحفز الاكسدة (بيروكسيد) ويكون هناك تقارب لالدماغ العصبية tissue.1،2 الحرة الراديكالية بوساطة والاكسدة وتورط كعامل مسبب في schizophrenia.3،4 هذه الجذور الحرة لديها القدرة على تقديم تنازلات و / أو تدمير أنسجة المخ، وعند القيام بذلك، تقلل من توافر أنسجة الدماغ قابلة للحياة. لاحظ أن آليات أخرى لتسوية أنسجة المخ ويشارك في الفصام، وبالتالي فإن العبء الإضافي من المعادن السامة هي التي ينبغي تجنبها.
وترتبط مستويات المعادن الثقيلة مرتفعة مع pathology.4-8 انفصام الشخصية ليس من غير المألوف أن نرى مستويات سامة من النحاس والرصاص والزئبق والألمنيوم والزرنيخ، والكادميوم في مرضى الفصام. نجد بعض حالات الفصام الأكثر تقدما وجود ثلاثة أو أكثر من المعادن الثقيلة. ويرتبط سمية المعادن الثقيلة أيضا مع ADHD، والقلق، والوسواس القهري، والاكتئاب، واضطراب ثنائي القطب والخرف.
تفرز المعادن الثقيلة باستخدام المعادن إزالة البروتين في الجسم، metallothionein.2،9 في عملية تخليص الجسم من المعادن الثقيلة، وهذا البروتين يفقد zinc.10 فقدان الزنك في الفصام بدوره يقوض القدرة على نسخ البروتينات وجعل الناقلات العصبية. المحققون تعترف خطر الدماغ مسارات البروتين النسخ في schizophrenia.3،11 ويرتبط نقص الزنك مع الفصام والعديد من الأمراض النفسية الأخرى بما في ذلك ضعف المزاج وdementia.9
الرصاص يعطل ترتبط function.12 العقلية مستويات الرصاص السامة مع يرتبط سمية الرصاص psychosis.13 أيضا مع اضطراب السلوك واضطراب المزاج، وصعوبات التعلم، والأرق، وإضعاف المناعة، وتلف المخ، وتنمية الأطفال تأخير. وقد وجد تؤدي إلى عرقلة نقل هرمون الغدة الدرقية (T4) في brain.14،15 إذا كنت ساكن المدينة، كنت عرضة لقيادة وخطر التسمم بالرصاص يرتفع مع تقدم العمر. مع استخدام مبيدات الآفات على نطاق واسع، والرصاص تتراكم في السلسلة الغذائية. تم العثور على الرصاص في الدهانات، والطباعة الملونة، والزجاج، والبطاريات، وقاية صدأ والسبائك وأنابيب المياه القديمة وbathtubs.16
الزئبق مادة سامة وليس لديها استخدام العلاجي. في الواقع، أنه يعطل الدوبامين والنورادرينالين metabolism.17 ليس من غير المألوف أن تجد الزئبق مرتفعة في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية. تم العثور على الزئبق في المصابيح الفلورية، واللقاحات، وموازين الحرارة، والأسماك، والحيوانات، والنباتات تتعرض لبيئات السامة. حشوات الأسنان تحتوي في المتوسط حوالي 40٪ من الزئبق الذي لديه القدرة ليتش مع تسوس كهربائيا. الزئبق غالبا ما يسبب الصداع، التهيج العصبي، وضعف الذاكرة، والاكتئاب، والتعب السريع، والغثيان وآلام المعدة وsusceptabilities.16 حساسية الزئبق لها قابلية قوية للدماغ ولكن أيضا تعزل في الكبد، والكلى، والطحال.
الألومنيوم يمكن أن تكون سامة في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية، واضطرابات المزاج، ومرض الزهايمر وأمراض الجهاز الهضمي. الألومنيوم يعطل وظيفة انزيم كما تم توثيقه جيدا ليعطل الإدراك والتعلم والذاكرة. وتشمل المصادر البيئية من الألومنيوم تجهيزات المطابخ الألمنيوم (وخصوصا من التدفئة وdeglazing مع حمض مثل الخل أو النبيذ)، وصناديق الشرب، والجبن المطبوخ ومزيلات العرق، ومياه الشرب (الألومنيوم هو أكثر قابلية للذوبان في منطقتنا الحمضية المغنيسيوم نقص مياه الشرب) 0.18
في تركيزات المفرطة والنحاس له تأثير سام، والفصام، ويسهم في أكسدة الكاتيكولامين الزائدة، والمنتجات النهائية التي هي hallucinogens.6،19 سامة غير مستقرة وقد وجدنا سمية النحاس ليكون نمط المعادن الثقيلة الأكثر شيوعا في الفصام. كما انه يرتبط مع ADHD، والتوحد، والاكتئاب، والقلق، والاضطراب الثنائي القطب وجنون العظمة. مع سمية النحاس نرى السريري الزنك deficiency.20 النحاس هو وفرة في الغذاء والماء كما انها وجدت في التربة والمبيدات والأعلاف الحيوانية. منذ الحرب العالمية الثانية نحن تعرضوا لمستويات أعلى من النحاس بسبب أنابيب النحاس في المنازل الحديثة والاستخدام الواسع النطاق للحبوب منع الحمل (الاستروجين القائم). يرتبط هرمون الاستروجين الهيمنة مع تعميم أعلى مستويات النحاس ويعتقد النحاس لنقل عبر المشيمة من جيل إلى generation.20 تشمل مصادر أخرى النحاس أواني الشاي النحاس، عالجت كبريتات النحاس الجاكوزي أو حمامات السباحة ومياه الشرب وحشو الأسنان، فيتامينات ما قبل الولادة، والنحاس واللولب. الذهان، والمضادات الحيوية، مضادات الحموضة، الكورتيزون، تاجميت، زانتاك، ومدرات البول غالبا ما تشجع النحاس الكيمياء الحيوية المهيمن.
الكبد تنتج النحاس تنظيم البروتينات metallothionein وسيرولوبلازمين و، مع وظيفة الغدة الدرقية منخفضة، وتضاءلت تخليق البروتين الكبدي بهم. يحاول الجسم على إزالة النحاس الزائد عن طريق التغوط عليه للخروج من الكبد عن طريق إفراز المرارة إلى الأمعاء. فيتامين B3 وفيتامين C والزنك مفيدة سريريا بسبب العداء الفسيولوجية لالنحاس.
مرضى الفصام الانتكاس عند low.21 وظيفة الغدة الدرقية الفقيرة وظيفة الغدة الدرقية يشجع الاحتفاظ المعادن الثقيلة. على العكس من ذلك، يبدو أن المعادن الثقيلة للعب دورا رئيسيا في عرقلة الطرفية تحويل انزيم T4 لإزالة المعادن الثقيلة T3.22-25 ينطوي على تعبئة والقضاء على المعدن وهذا غالبا ما يكون أفضل القيام به بعد وقد تم تحسين وظيفة الغدة الدرقية. الأجهزة المعنية في القضاء على المعادن تميل إلى العمل بكفاءة أكبر عندما استقلاب الغدة الدرقية سليمة. لا بد من تجنب التعرض للعوامل البيئية للمعادن الثقيلة أيضا.
الزنك ونقص B6 في الفصام
الزنك والحديد والمعادن الأكثر تركيزا في الدماغ البشري. الزنك المهم لعدة المسارات البيوكيميائية إلى أكثر من 200 الانزيمات هي من الزنك يتوقف. نقص الزنك شائع جدا في schizophrenia.7-9 مستويات غير كافية من الزنك وترتبط أيضا مع الاكتئاب والخرف، التخلف العقلي، صعوبات التعلم، والخمول وapathy.26 الزنك ضروري لتخليق السيروتونين وmelatonin.20 ومن الأهمية بمكان نمو الدماغ لأنه يلعب دورا رئيسيا في البروتين synthesis.20،26 في الدماغ، الزنك يقلل من استثارة بتخفيف NMDA الإفراج مستقبلات الغلوتامات مثير. ويشارك الزنك في تركيب GABA المثبطة قبل تعديل النشاط الغلوتامات كربوكسيل. بين البروتينات التي تعتمد على الزنك هي metallothionein وهو أمر ضروري لتنظيم المعادن الثقيلة والزنك التوافر البيولوجي. توليف الزنك، ثيونين وCuZnSOD ضرورية في منع الأكسدة damage.20 يحمي الزنك ضد الدهنية حمض بيروكسيد الذي يدمر بنية الخلايا العصبية وظيفة. ويشارك الزنك في الخلايا العصبية هيكل غشاء البلازما وعمل و، قد تلعب دورا رئيسيا في الدم في الدماغ من العوائق integrity.27 يشارك الزنك في تخزين الأمينات الاحيائية في الحويصلات المشبكية، ونقل المحاور. وأمين الهستامين الاحيائية ينظم النواة المتكئة النشاط، وهي المسؤولة عن تصفية المعلومات الحسية والتواصل مع اللوزة، سقيفة بطني، وتحت المهاد. في النظام الحوفي والزنك وتشارك في عملية التمثيل الغذائي للتنظيم العاطفي. في الغدة النخامية وتحت المهاد، ويشارك الزنك في الأيض الهرموني.
ويشارك فيتامين B6 (البيريدوكسين) في نزع الكربوكسيل من التيروزين، التريبتوفان، وhistadine في الناقلات العصبية ولا-ادرينالين، ترتبط السيروتونين، والهيستامين أوجه القصور respectively.28 B6 الذين يعانون من اضطرابات الفصام، والاكتئاب، والسلوك. ومن تم العثور على العامل المساعد في الحمض الاميني إعادة methylation.29-B6 مفيد في اكتساب الذاكرة، مع مجرد 20mg dose.30 فقد أظهرت فائدة في السيطرة تعذر الجلوس الناجم عن ذهان وحركة disorders.31-33 B6 المخدرات التي يسببها ضروري لتركيب المواد المضادة للاكسدة مثل metallothionein، الجلوتاثيون، وCoQ10 والتي تساعد على منع الاكسدة الخلايا العصبية. وتشارك B6 (والزنك) في تركيب كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD) الذي يمنع التحفيز الزائدة مع نهاية المطاف الضرر التأكسدي الثانوية. B6 ضروري لبيروكسيديز الجلوتاثيون والجلوتاثيون اختزال التي هي مفيدة في الوقاية من تسوس الميتوكوندريا.
وتستمد الناقلات العصبية الرئيسية في المخ من كتل بناء البروتين وتجميعها بدقة وفقا لالرنا المرسال (مرنا) نسخ من قوالب DNA الخلايا العصبية. وقد تم تقييم عينات أنسجة المخ من مرضى الفصام مع الأحياء عالية الأبعاد، ووجدت أن الشبهة في النسخ مرنا الأساسي والبروتين synthesis.3 هذه الاضطرابات تؤثر مجموعة من التغيرات العصبية في الدماغ الفصام من بينها، والتوليف العصبي وعمل الميتوكوندريا. الاكسدة يمكن أن تسبب هذه الاضطرابات والتغييرات التي تلت ذلك في بنية الخلايا العصبية وظيفة قد يكون أساسيا في فهم الفيزيولوجيا المرضية الفصام.
ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ هنا أن الزنك وفيتامين B6 معا والتي يحتاجها الجسم والعوامل المساعدة لتخليق العصبي. وهناك حاجة الزنك لنسخ وهناك حاجة لنقل الأمين B6. ووصف المحققون السابق نفاد B6 والزنك في سياق pyrolluria. في هذه المتلازمة الأيضية، B6 والزنك تتفاعل مع 2،4-ثنائي ميثيل-3-ethylpyrrole وهم excreted.34-42 بسهولة
قصور الكظر في الفصام
وخطر الغدة الدرقية وظيفة الغدة الكظرية في كثير schizophrenics.21،43 الغدة الدرقية والغدة الكظرية هي الغدد الصماء المحورية. وينظر العديد من الأعراض الشائعة لضعف الغدة الكظرية في الخلل في الغدة الدرقية، والعكس بالعكس. أعمال الكظرية بالتنسيق مع الغدة الدرقية، وغالبا ما تحتاج كل من الغدد إلى دعم together.44،45
ويرتبط المهاد البصري، النخامية، الغدة الكظرية محور ديسريغولاتيون متكامل مع يشاركون schizophrenia.21،43 الغدد الكظرية في الاستجابة للضغط النفسي، التمثيل الغذائي للسكر، والتوازن المنحل بالكهرباء، والتوليف ادرينالين الطرفية، وتنظيم ضغط الدم، وهرمون الجنس الأيض. كثير من مرضى الفصام الذين يشربون القهوة الثقيلة لديها انخفاض وظيفة الغدة الكظرية. وتشمل أعراض الغدة الكظرية منخفضة الخمول على الاستيقاظ، والتعصب الإجهاد، وقلة من التمتع بها، ما بعد الصدمة، والإدمان، والدوخة، وانخفاض ضغط الدم وحرارة الجسم المتقلبة، والأرق في 04:00، في إضعاف المناعة، نقص السكر في الدم، التهاب الجلد، PMS، رهاب والفقيرة الرغبة الجنسية. يمكن أن مرضى الفصام تكون دافئة أحيانا وأحيانا أخرى باردة مع صعوبة في التكيف مع درجات الحرارة القصوى اليومية. درجة حرارة الجسم المتقلبة وعدم تحمل الحرارة هي علامة على انخفاض وظيفة الغدة الكظرية التي ترافق غالبا ما تكون منخفضة الغدة الدرقية function.46 أعراض الغدة الكظرية هي مؤشر جيد على الوضع الكظرية. في بعض الحالات، اختبار اللعاب هو مفيد لتقييم هرمونات الغدة الكظرية DHEA والكورتيزول. الكورتيزول هو جزء من الاستجابة للضغط النفسي لكن الكورتيزول المرتفعة يزعج الوظائف العقلية. وارتفاع مستويات الكورتيزول عادة في مرضى الفصام وdepressives.47،48 Adaptogens والمكملات الغذائية يمكن استخدامها بفعالية لدعم وظيفة الغدة الكظرية دون رفع الكورتيزول.
قصور الغدة الدرقية في مرض الفصام
هرمونات الغدة الدرقية النشطة هي المسؤولة عن تمكين الخلايا، على مستوى الحمض النووي، للحفاظ على معدل الأيض الخاصة بهم. هرمونات الغدة الدرقية أيضا الحفاظ على توافر الأكسجين في الدماغ وغيرها. مع وظيفة صحية هرمون الغدة الدرقية، خلايانا تنتج الطاقة واستكمال مهامها بكفاءة. عندما خلايا الأنسجة بما في ذلك الخلايا العصبية لديها الطاقة، وأنها تعمل بكفاءة. عندما وظيفة الغدة الدرقية منخفضة، تبقى الخلايا في حالة hypofunction. خلايا Hypofunctioning تعمل ببطء وتنتج الحد الأدنى من الطاقة. ونتيجة لذلك، تحدث التفاعلات الإنزيمية أقل، والخلايا لا تعطي قبالة الحرارة وانخفاض درجة حرارة الجسم الأساسية. التعصب للبرد هو شكوى نموذجية في البلدان المنخفضة الدخل function.21 الغدة الدرقية عند درجة حرارة الجسم غير كافية، لا تحدث تفاعلات أنزيمية كما بسهولة بعد هناك حاجة لهذه التفاعلات في جميع أنحاء الجسم، من بين أمور أخرى، والتوليف العصبي. ليس من غير المألوف أن يكون التقرير مرضى الفصام أنها تشعر بحرارة الرغم من وجود انخفاض متوسط درجة حرارة الجسم.
وهناك أعراض الغدة الدرقية منخفضة في كثير من الأحيان في psychosis.21،49-51 في علاج الاكتئاب المقاوم، العلاج النفسي "زيادة الغدة الدرقية هي في كثير من الأحيان implemented.52،53 وتشمل أعراض انخفاض الغدة الدرقية الأكثر وضوحا ضعف الإدراك، وزيادة الوزن سهلة، والتعب، والألم، الصداع، التهيج والقلق، والذعر، PMS، والاكتئاب، وضعف الذاكرة، وضعف التركيز، والأرق، والإمساك، وعسر الهضم، وفقدان الشعر، وارتفاع الكولسترول ومتكررة infection.21،52،54،55 الجهاز الهضمي للمريض الغدة الدرقية منخفضة لديه الفقراء الحركة وبطء البراز العبور مما يؤدي إلى الإمساك وغير فعالة absorption.56 المواد الغذائية في المرضى الذين يعانون الغدة الدرقية منخفضة، ودرجة حرارة الجسم الأساسية غالبا ما تكون منخفضة جدا أن الأنزيمات الهاضمة لا تصل إلى عتبة رد فعلهم. المرضى الذين يعانون من الشكاوى غير محددة متنوعة غالبا ما يكون انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
الغدة الدرقية الكلاسيكية، والتي تحدث في نسبة صغيرة من مرضى الفصام، وجود مشكلة في عدم القدرة على إنتاج هرمون الغدة الدرقية كافية. في الغدة الدرقية الكلاسيكية "التقليدية"، تظهر تحاليل الدم انخفاض الانتاج من هرمون الغدة الدرقية T4 مع ارتفاع هرمون تنشيط الغدة الدرقية (TSH) المستويات. وعادة ما ينظر مشاركة المناعي كما هو الحال في التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو في 80٪ من الحالات درقية الكلاسيكية. عثمان وآخرون. تقييم عينة من 249 مرضى الفصام المزمن وذكرت انتشار الأجسام المضادة الغدة الدرقية في 20٪ من cases.57 تم العثور على العديد من الاختلالات الغدة الدرقية في الدم لربط مع درجة عرض من أعراض، وعلى سبيل المثال، في episodes.58 ذهانية حادة
الاعتماد على اختبارات الدم الغدة الدرقية في الفصام يؤدي الممارسين في ضلال لأن جزء كبير من مرضى الفصام هم السواء الدرقي مع تدابير "عادية" اختبار الدم ولكن، للمفارقة، لديهم انخفاض درجة حرارة الجسم الأساسية وأعراض الغدة الدرقية منخفضة (التعب، والذهان، والاكتئاب، وغيرها). لم تقبل هناك اتفاق على تشخيص هذه الحالة الفسيولوجية، متلازمة درجة الحرارة ولكن ويلسون (WTS) برز كشرط الذي يلبي هذه المعايير. العوامل WTS في إمكانية التحويل المحيطي غير الكفء للT4 إلى T3 النشط الرغم من وجود كافية تعميم هرمون الغدة الدرقية T4.52،53،59 في الغدة الدرقية الكلاسيكي وWTS، يمكننا تنفيذ الغدة الدرقية المجفف، T3 المتواصل الإفراج (T3-SR) والأدوية النباتية .
الغدة الدرقية المخ
والدماغ يعتمد بشكل كبير على هرمون الغدة الدرقية لتنظيم الدوبامين، النورادرينالين، ولقد وصفت الغدة الدرقية السيروتونين في الدماغ التي كتبها Hatterer pathways.50،60،61 وآخرون. كدولة الذي يحدث عندما لا يعبر T4 النظامية بسهولة في brain.62 يتم تصنيعه نشط الغدة الدرقية T3 في هرمون الدماغ عن طريق typeII الدماغ تحويل 5'-نازعة يود من T4 إلى T3.53،63 الخلايا العصبية في الدماغ وبالتالي تعتمد على إمدادات جاهزة من T4. الضفيرة المشيمية من الدماغ تنتج transthyretin (TTR)، وهو بروتين النقل التي تربط T4 وتنقلها عبر حاجز السائل الشوكي الدماغي الدم إلى brain.63 وdownregulated Transthyretin بشكل كبير في السائل الدماغي الشوكي (CSF) من مرضى الفصام مقابل صحية controls.64 هذا يشير إلى أن مرضى الفصام تفتقر إلى كميات كافية من T4 في الدماغ. دون T4 الكافي، تظل خلايا الدماغ للفراش لا تسبب الأيض، وهذا قد، من بين أمور أخرى، والحد من التوليف العصبي وتعكر صفو تنظيم الدوبامين، بافراز، والسيروتونين.
هوانغ وآخرون. تشير إلى أن انخفاض CSF transthyretin قد تكون مفيدة والعلامات البيولوجية للتشخيص المبكر للschizophrenia.65 أيضا من الفائدة هو حقيقة أن الرصاص قد ارتبط في الحد من CSF transthyretin في humans.14،15 انخفاض transthyretin CSF وينظر أيضا في الاكتئاب و propensity.66،67 الانتحار العديد من مرضى الفصام ومريض بالاكتئاب الانتكاس عندما وظيفة الغدة الدرقية drops.21
يمكن لمستويات الغدة الدرقية الدموية المحيطية تكون طبيعية في سياق الغدة الدرقية الدماغ. T4 إلى T3 التحويل عن طريق typeII الدماغ 5'-نازعة يود يمكن تمنعها cortisol.68،69 هذا أمر مهم لأن مستويات الكورتيزول هي مرتفعة عادة في مرضى الفصام، وخصوصا أثناء الإجهاد. الكورتيزول هو هرمون الإجهاد الكظرية، وخلال فترات التوتر، فإننا نميل إلى الحفاظ على الطاقة عن طريق إيقاف إنتاج هرمون الغدة الدرقية.
المضادة للthyrodal أدرينوكروم
أدرينوكروم هو كينون والعديد من الجزيئات في هذه الفئة هي معاداة الغدة الدرقية. في الفصام، وإمدادات جاهزة من الأدرينالين أكسدة قد تكون مسؤولة عن حل وسط الغدة الدرقية. أدرينوكروم لديه القدرة على إحداث الاكسدة وتغييرات وظيفية في أنسجة الغدة الدرقية وmetabolism.70-78 الطرفية ومن غير المعروف إلى أي درجة أدرينوكروم أضرار الغدة الدرقية. يقترح Skoliarova أن تغييرات وظيفية يمكن أن يستدل من "تدهور" الهيكلي للغدة الدرقية والغدة النخامية من مرضى الفصام المزمن تشريحها 20 دقيقة إلى 5 ساعات بعد mortem.79-
علاج الغدة الدرقية
وهناك بعض الدراسات ملحوظة الإبلاغ عن فعالية المعلقة للعلاج الغدة الدرقية في الفصام الحاد والمزمن. دراسة من قبل دانزيجر ذكرت في عام 1958، وأظهرت أن 100 يوما من مداوي على النحو الأمثل الغدة الدرقية أو هرمون الغدة الدرقية المجفف مع-B معقدة تؤدي إلى الشفاء التام من 54 (45٪) من 80 schizophrenics.80 العشرين لل80 مريضا أعطيت العلاج الغدة الدرقية وحدها في حين أعطيت 60 من 80 مريضا الغدة الدرقية بالإضافة إلى صدمة (ECT) العلاج. خمسة عشر (75٪) من 20 مريضا إعطاء علاج الغدة الدرقية تعافى تماما و، 39 (65٪) من 60 مريضا إعطاء علاج الغدة الدرقية بالإضافة إلى ECT تعافى تماما. من 15؛ اثنين كانت مريضة لمدة 60 أشهر أو أكثر، وكان اثنان المريضة 24-59،9 أشهر، ثلاثة منهم المرضى 12-23،9 أشهر، وهما كانت مريضة 12-23،9 أشهر، والستة كانوا المريضة أقل من 6 أشهر. من 39؛ ستة كانت مريضة لمدة 60 أشهر أو أكثر، خمسة منهم المرضى 24-59،9 أشهر، خمسة منهم المرضى 12-23،9 أشهر، ستة أشهر كانت مريضة 12-23،9، و 17 مريضا كانوا أقل من ستة أشهر. بعد التفريغ، وكانت نسبة حدوث انتكاسة صغيرة جدا مع العلاج الصيانة التي حافظت على معدل الأيض القاعدي (BMR) في الاختيار. وقد تم تعريف الشفاء التام مناسب؛ وهذا هو، ويجري "، والعودة إلى مكان السابقين في المجتمع / الاحتلال وقبلت كذلك من قبل العائلة والأصدقاء وزملاء العمل خالية من الأعراض. التكهن من 80 مريضا في بداية الدراسة كان "غير واعدة عموما" كما كانت صهر العلاج إلى العلاج بالصدمات الكهربائية، التحليل النفسي، والعلاج النفسي (كانت كلها أعصاب ساذجة).
مطلوب العديد من 80 مرضى الفصام ذكرت دانزيجر جرعات عالية من الغدة الدرقية المجفف (128 إلى 1280mg) أو هرمون الغدة الدرقية راسمي (1-9mg). من 54 مريضا أن تعافى مع العلاج الغدة الدرقية أو الغدة الدرقية بالإضافة إلى العلاج بالصدمات الكهربائية، فقط 4 640mg المطلوبة أو أكثر من الغدة الدرقية المجفف، وفقط 2 المطلوبة حتى 4mg من هرمون الغدة الدرقية. هذه الجرعات ربما كان مطلوبا لمكافحة أدرينوكروم من التأثيرات الأيضية لمكافحة الغدة الدرقية، وللتعويض عن نقص وسائل النقل T4 من CSF إلى الدماغ ('الغدة الدرقية الدماغ). هوسكينز وغيرها تقريرا عن التسامح من مرضى الفصام لجرعات أعلى من الغدة الدرقية المجفف من تلك المستخدمة من قبل Danziger.81،82 لتمكين نتائج العلاج جيدة، يتم رفع BMR إلى المستوى الذي من المرجح يحسن من وظيفة وإنتاج الأنزيمات في الجهاز التنفسي في cerebrum.83 في دراسة دانزيجر، وكان الحالات الحلقة الأولى-أفضل استجابة إلا أن ثلث الحالات المزمنة (5 سنوات زائد بعد ظهور) بتجربة التعافي الكامل أيضا.
دراسة فعالية مزدوجة التعمية التي أبلغ عنها Lochner وآخرون. في عام 1963 استخدمت T3 (L-ثلاثي يودوثيرونين) العلاج في التجربة التي استمرت ستة أسابيع على 30 مرضى الفصام المزمن الذكور ثماني سنوات زائد أوقفت المهدئات النموذجية بعد onset.84 المنصوص عليها في ذلك الوقت في فترة تغسل عدة أسابيع قبل العلاج. أدرجت المرضى إذا كانوا التسامح الانسحاب دون اظهار السلوك العدواني. تم تعيين 15 شخصا عشوائيا إلى مجموعة الغدة الدرقية و15 شخصا آخر لمجموعة المراقبة وهمي. كان الدم الحمراء امتصاص الخلايا للI131-T3 الطبيعي لجميع المواد الدراسية في الأساس. كانوا السواء الدرقي وفقا لاختبارات الدم. تلقت مجموعة العلاج 50mcg من محاولة T3 لمدة أسبوع، ثم محاولة 100mcg (200mcg يوميا) لمدة ستة أسابيع.
في هذه الفترة علاج قصيرة، سبعة من أصل 15 مريضا عولجوا T3 استجاب بشكل جيد للغاية. وكانوا قد تحسن النشاط الحركي، أداء العمل، والعفوية، ومؤانسة المنطقي التفكير / ذات الصلة. ذكرت بعض كانوا "أكثر حيوية" ويمكن "أعتقد أن أفضل". تحسن المزاج وأظهروا اهتماما في بيئتهم. أظهروا تحسن في الوظائف التنفيذية. وأعرب بعض "خطط للمستقبل" وأراد أن زيارة الأقارب، والعودة إلى العمل واستئناف العلاقات الأسرية خارج المستشفى. خمسة من 15 مريضا لديه بعض المتفاقمة. وكان اثنان من هؤلاء المرضى خمسة استجابة وتعاون مع عموما أفضل المزاج، ولكن عرضت الهلاوس والضلالات التي كانت مكبوتة، وكانت متوترة، وضيق الصدر، وثرثار. اثنان آخران من هؤلاء المرضى خمسة أصبحت غير conversive ومتوترة مع سحنة ملثمين وتخلف حركي. وكان آخر هؤلاء المرضى خمسة أصبحت غير متماسكة، وتعكر المزاج، والمتفجرات مع زيادة الهلوسة والاوهام، والنشاط. الثلاثة المتبقين من 15 من ذوي الخبرة أي تغيير. عادت جميع مرضى الفصام إلى حالتها السابقة بعد فترة وجيزة من التوقف عن العلاج. تم تكرار الدراسة Lochner من قبل Scheuing وفلاتش مع الفوج نفسه و، وهو إجماع من النتائج كان determined.85 النتائج مع T3 مثيرة للإعجاب عند النظر في مدة العلاج قصيرة، والإزمان من الفوج، والفشل في تنفيذ استراتيجية الجرعات المثالية . جرعة من 200mcg من T3 قد تكون مرتفعة للغاية بالنسبة لأولئك المرضى الذين تتفاقم في إعطاء ستة أسابيع الإطار الزمني للدراسة. على العكس من ذلك، 200mcg قد لا يكون جرعة عالية بما فيه الكفاية بالنسبة لأولئك المصابين بالفصام التي لم تستجب. لمعرفة هذا البلاغ لم يتم التحقيق بشكل كامل على استخدام T3 في الحلقة الأولى-الفصام.
تقارير هوفر أيضا على 12 مرضى الفصام العلاج على حمض النيكوتينيك ومداوي على النحو الأمثل thyroid.71 المجفف من بين 11 مريضا أن الانتهاء من العلاج، وتسعة استفادت. ستة من أصل تسعة كانت تتحرك نحو الانتعاش السريع وتحسنت كثيرا. والثلاثة المتبقية تم تحسين يتفق مع زيادة جرعة من الغدة الدرقية المجفف. متوسط جرعة الصيانة الغدة الدرقية المجفف كان على 300mg يوميا.
كما أدرينوكروم المغذيات الحد، فيتامين B3 و C تلعب دورا رئيسيا في الحد من الاكسدة على الغدة الدرقية. هذا الرابط الغدة الدرقية قد يفسر جزئيا لماذا فيتامين B3 و C العائد هذا النجاح جيدة في العلاج. وكملاحظة أخيرة على وظيفة الغدة الدرقية، ويمكن اختبار الدم يساعد يستبعد دولة تعمل فرط نموذجية من قبر في Disease.58 القبر، وفي مرحلته النشطة، هو حالة من فرط الوظيفة الدرقية والنباتات هي مفيدة جدا في تهدئة وظيفة الغدة الدرقية ومنع عملية جراحية والتشعيع. في الدول الغدة الدرقية منخفضة، والتدخلات النباتية مفيدة جدا للمساعدة في دعم واستعادة الغدة الدرقية وتحويل الطرفية.
نظرة عامة
الرقم 1 هو التخطيطي من العوامل المسببة الرئيسية لمرض انفصام الشخصية. البحوث الحديثة تؤكد باستمرار أن هذه العوامل مهمة لالفيزيولوجيا المرضية الفصام. هذا هو السبب، لدعم العمل الدكتور هوفر الأصلي، ونحن الآن نرى مستقبلات النياسين أسفل للوائح في القشرة الحزامية الأمامية من schizophrenics.86 قائمة التقييمات والعلاجات الموصوفة هنا ليست شاملة، ولكن تمثل الاعتبارات الأساسية للعلاج التكميلية المثلى الفصام. معالجة الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة يمكن تنفيذها بأمان كمساعد للعلاج النفسي التقليدي. مرضى الفصام تعامل مع التغييرات الإيجابية تجربة الطب الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة. ويستند ردا على درجة شدة ومدة المرض. ونحن نرى مرضى الفصام الذين كانوا المرضى لمدة عام أو اثنين من الذين يبدأون الاستجابة في غضون أسابيع. مرضى الفصام المرضى أكثر من 5 سنوات أقل استجابة في البداية ولكن، وتحسين الرعاية على المدى الطويل. تدهور المرضي للأنسجة المخ في الفصام يجب أن يدفعنا إلى استخدام العلاج الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة للحفاظ على الاكسدة في الخليج. ضرورة الفحص المبكر والتدخل المبكر مهم لكلا الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة والعلاج النفسي التقليدية. في الحالات الحلقة الأولى، وهو مزيج من الغدة الدرقية المجفف (أو T3-SR)، فيتامين B3، وفيتامين C قد أفضل برنامج الكشف المبكر عن التدخل وضعت من أي وقت مضى. وكانت العلاجات التكميلية للفصام في عمل منذ 1930s. وهناك حاجة إلى دراسة نتائج كبيرة لمقارنة فعالية العلاج الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة مقابل أدوية الأمراض النفسية. معالجة الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة يجب أن تلعب دورا رئيسيا في تعميم الرعاية الصحية النفسية ومرضى الفصام / الأسر التعبير باستمرار عن رغبتهم في أن تكاليف الرعاية الصحية العقلية التقليدية happen.87،88 باهظة بالمقارنة مع تكاليف العلاج الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة والقدرة على تحسين نوعية الحياة ينبغي تمكين الممارسين لتكون صامدة في معالجة biochemistry.89 الأساسية الكامنة
الشكل 1. الفصام: ملخص العوامل المسببة
المراجع
1. كيلي G: الأيض المحيطي من هرمونات الغدة الدرقية: مراجعة. Altern ميد القس، 2000؛ 5 (4): 306-333.
2. آشنر M، شيريان MG، كلاسين CD، وآخرون: Metallothioneins في الدماغ دور في علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض. Toxicol تطبيق ورقة Pharmacol 1997؛ 142 (2): 229-242.
3. براباكاران S، Swatton JE، ريان MM، توري EF، وآخرون: ضعف الميتوكوندريا في الفصام: الدليل على الأيض في المخ للخطر والاكسدة. مول الطب النفسي، 2004؛ 9 (7): 684-697، 643.
4. ياو JK، ريدي RD، فان كامن أكدوا DP: الضرر التأكسدي وانفصام الشخصية: لمحة عامة عن الأدلة وآثاره العلاجية. CNS المخدرات، 2001؛ 15 (4): 287-310.
5. KUNERT HJ، نورا C، هوف P: نظريات اضطرابات الوهمية. تحديث والمراجعة. علم النفس المرضي، 2007؛ 40 (3): 191-202.
6. وولف TL، Kotun J، ميادور-ودروف JH: النحاس البلازما، والحديد، سيرولوبلازمين والنشاط ferroxidase في الفصام. Schizophr الدقة، 2006؛ 86 (3/1): 167-171.
7. ستانلي PC، Wakwe VC: المعادن النزرة السامة في المرضى المصابين بأمراض عقلية. النيجر الدراسات ميد J، 2002؛ 9 (4): 199-204.
8. Wallwork JC: الزنك والجهاز العصبي المركزي. بروغ الغذاء نوتر الخيال العلمي، 1987؛ 11 (2): 203-247.
9. عبادي M، ايفرسن PL، هاو R، وآخرون: التعبير وتنظيم metallothionein الدماغ. نوروتشيم كثافة العمليات، 1995؛ 27 (1): 1-22.
10. Chimienti F، E جوردان، FAVIER A، وآخرون: المقاومة الزنك يضعف حساسية لالاكسدة في خلايا هيلا: الحماية من خلال metallothioneins التعبير. الحرة راديتش بيول ميد، 2001؛ 31 (10): 1179-1190.
11. آشنر M: إن أهمية وظيفية من metallothioneins الدماغ. FASEB J، 1996؛ 10 (10): 1129-1136.
12. غوير RA: التغذية وسمية المعادن. صباحا J كلين نوتر، 1995؛ 61 (3 الملحق): 646S-650S.
13. بهيجة LM، قطب NA، شرم Dessoukey EA: المتلازمات العصبية التي تنتجها بعض المعادن السامة واجهت صناعيا أو بيئيا. Z Ernahrungswiss، 1978؛ 17 (2): 84-88.
14. تشنغ W، لو YM، لو غراي، وآخرون: Transthyretin، هرمون الغدة الدرقية، والبروتين في السائل النخاعي الإنسان ملزم الريتينول: تأثير التعرض للرصاص. Toxicol الخيال العلمي، 2001؛ 61 (1): 107-114.
15. تشنغ W، Blaner WS، تشاو Q: تثبيط بسبب الرصاص من إنتاج وإفراز transthyretin في الضفيرة المشيمية: علاقته النقل هرمون الغدة الدرقية في حاجز الدم-CSF. Toxicol تطبيق ورقة Pharmacol، 1999؛ 155 (1): 24-31.
16. ونزل KG، Pataracchia RJ: هدية للأرض إلى الطب: المعادن في الصحة والمرض. ألتون، أونتاريو. KOS النشر. 2005.
17. Rajanna B؛ هوبسون M: تأثير الزئبق على امتصاص [3H] الدوبامين و[3H] بافراز التي كتبها synaptosomes دماغ الفئران. Toxicol بادئة رسالة، 1985؛ 27 (1-3): 7-14.
18. فوستر HD: ما الذي يسبب حقا مرض الزهايمر؟ 2004. (PDF في
http://www.hdfoster.com)
19. Rigobello MP، سكوتاري G، R بوسكولو، وآخرون: الأكسدة من الأدرينالين ومشتقاته التي كتبها S-nitrosoglutathione. اكسيد النيتريك، 2001؛ 5 (1): 39-46.
20. جونسون S: تراكم المغذيات الدقيقة ونضوب في الفصام والصرع، ومرض التوحد ومرض باركنسون؟ ميد الفرضيات، 2001؛ 56 (5): 641-645.
21. هاينريش TW، Grahm G: الغدة الدرقية كما عرض الذهان: الوذمة المخاطية الجنون يزار. العناية متزمت رفيق J كلين الطب النفسي، 2003؛ 5 (6): 260-266.
22. غوبتا P، كار A: الكادميوم التي يسببها الخلل في الغدة الدرقية في الدجاج: نوع الكبدي I iodothyronine النشاط 5'-monodeiodinase ودور بيروكسيد الدهون. شركات الكيميائية الحيوية الفيزيولوجيا C Pharmacol Toxicol Endocrinol، 1999؛ 123 (1): 39-44.
23. غوبتا P، كار A: دور حامض الاسكوربيك في يسببها الكادميوم الخلل في الغدة الدرقية وبيروكسيد الدهون. J تطبيق ورقة Toxicol، 1998؛ 18 (5): 317-320.
24. Chaurasia SS، كار A: تأثيرات وقائية من فيتامين E ضد الناجم عن الرصاص تدهور غشاء المرتبطة نوع-I iodothyronine 5'-monodeiodinase (5'DI) النشاط في ذكور الفئران. علم السموم، 1997؛ 124 (3): 203-209.
25. Barregård L، لندستدت G، شوتز، وآخرون: وظيفة الغدد الصماء في الزئبق يتعرض العمال الكلور القلوي. OCCUP البيئى ميد، 1994؛ 51 (8): 536-540.
26. فايفر CC، برافرمان ER: الزنك، والدماغ والسلوك. بيول الطب النفسي، 1982؛ 17 (4): 513-532.
27. Noseworthy MD، براي TM: نقص الزنك يؤدي إلى تفاقم الخسائر في الدم في الدماغ سلامة حاجز الناجم عن فرط التأكسج تقاس التصوير بالرنين المغناطيسي الحيوي. بروك شركة نفط الجنوب إكسب بيول ميد، 2000؛ 223 (2): 175-182.
28. مارز RB: التغذية الطبية من مارز. بورتلاند، OR. اومني برس. 1997.
29. ليفين J، ستال Z، سيلا BA، وآخرون: استراتيجيات الحد من الهموسيستين تحسين أعراض الفصام المزمن في مرضى مع hyperhomocysteinemia. بيول الطب النفسي، 2006؛ 60 (3): 265-269.
30. Deijen JB، فان دير بيك EJ، Orlebeke JF، وآخرون: فيتامين B-6 مكملات لدى الرجال المسنين: تأثيرات على المزاج والذاكرة والأداء والجهد العقلي. علم الأدوية النفسية (بيرل)، 1992؛ 109 (4): 489-496.
31. ليرنر V، J بيرغمان، Statsenko N، وآخرون: فيتامين B6 في العلاج الحاد الناجم عن تعذر الجلوس ذهان: مزدوجة التعمية، دراسة عشوائية، وهمي تسيطر عليها. J كلين الطب النفسي، 2004؛ 65 (11): 1550-1554.
32. ليرنر V، Kaptsan A، C Miodownik، وآخرون: فيتامين B6 في علاج خلل الحركة المتأخر: دراسة سلسلة من الحالات الأولية. كلين Neuropharmacol، 1999؛ 22 (4): 241-243.
33. Sandyk R، بارديشي R: البيريدوكسين يحسن الرعاش المخدرات التي يسببها والذهان في مريض الفصام. الباحث J Neurosci، 1990؛ 52 (4/3): 225-232.
34. ونزل KG: الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة لعلاج الصحة العقلية: أدوار نقص السكر في الدم، Pyrroluria والهستامين الاضطرابات. 2000 المؤتمر السنوي أبريل الغذائية الطب اليوم 29. فانكوفر، BC.
35. جاكسون JA، ريوردان HD، Neathery S، وآخرون: حالة من المركز: البولية بيرول في الصحة والمرض. J Orthomol ميد، 1997؛ 12 (2): 96-98.
36. إيدلمان E: العلاج الطبيعي لمرض الفصام: مجموعة من طرق التغذية. يوجين، OR. كتب لسان الثور. 1996.
37. هوفر A: الفصام: دفاع التطوري ضد الإجهاد الشديد. J Orthomol ميد، 1994؛ 9 (4): 205-221.
38. فايفر CC: العقلية وعنصري المغذيات. كنعان الجديدة، CN. كيتس النشر. 1975.
39. Sohler A، E Holsztynska، فايفر CC: اختبار فحص السريع لPyroluria. مفيدة في التفريق بين الفئات السكانية الفصام. Orthomol Psychiat، 1974؛ 3: 273-279.
40. فايفر CC، ايلييف V: Pyrroluria، عامل البنفسجي البولية، ويسبب نقص المزدوج للB6 والزنك في مرضى الفصام. بنك الاحتياطي الفيدرالي بروك، 1973؛ 32: 276.
41. Sohler A، R بيك، نوفل JJ: عامل البنفسجي إعادة تحديدها كما 2،4-ثنائي ميثيل-3-ethylpyrrole وتأثير مهدئ على الجهاز العصبي المركزي. الطبيعة، 1970؛ 228 (278): 1318-1320.
42. ماكغينيس WR، Audhya T، والش WJ، وآخرون: بالتمييز عامل البنفسجي، جزء 1. العلاجات البديلة، 2008 (مارس / أبريل)؛ 14 (2): 40-50.
43. ميلو AA، ميلو MF، نجار LL، وآخرون: تحديث على التوتر والاكتئاب: دور المهاد، الغدة النخامية، الغدة الكظرية (HPA) المحور. القس براس Psiquiatr 2003؛ 25 (4): 231-238.
44. عبد اللطيف HD، أشرف AP: قصور الغدة الدرقية دون السريري عكسها في وجود قصور الغدة الكظرية. Endocr تطبيقي، 2006؛ 12 (5): 572.
45. Candrina R، Giustina G: المرض وكورتيكوستيرويد عكسها الغدة الدرقية أديسون. J Endocrinol انفست، 1987؛ 10 (5): 523-526.
ويرتبط انخفاض التسامح الحرارة مع ضعف محور hypothalamo-النخامية، الغدة الكظرية: 46. ميشال V، Peinnequin A، ألونسو، وآخرون. علم الأعصاب، 2007؛ 147 (2): 522-531.
47. Ritsner M، مايان R، Gibel A، وآخرون: الارتفاع من الكورتيزول / نسبة ديهيدرو في مرضى الفصام. يورو Neuropsychopharmacol، 2004؛ 14 (4): 267-273.
48. Swigar ME، Kolakowska T، كوينلان DM: مستويات الكورتيزول البلازما في حالات الاكتئاب والاضطرابات النفسية الأخرى: دراسة للمرضى النفسيين اعترف حديثا. Psychol ميد، 1979؛ 9 (3): 449-455.
49. كونتريراس F، Menchon JM، Urretavizcaya M، وآخرون: الاختلافات الهرمونية بين ذهاني وغير ذهاني الاكتئاب السوداوي. J تؤثر Disord، 2007؛ 100 (1-3): 65-73.
50. باور M، لندن ED، سيلفرمان DH، وآخرون: الغدة الدرقية والدماغ وتعديل المزاج في الاضطرابات العاطفية: رؤى من الأبحاث الجزيئية والتصوير الوظيفي للدماغ. Pharmacopsychiatry 2003؛ 36 ملحق 3: S215-S221.
51. McGaffee J، بارنز MA، ليبمان S: عروض النفسية الغدة الدرقية. صباحا فام الطبيب، 1981: 23 (5): 129-133.
52. جاكسون IM: المحور الغدة الدرقية والاكتئاب. الغدة الدرقية، 1998؛ 8 (10): 951-956.
53. أوبنهايمر JH، برافرمان جنيه، توفت، وآخرون: A الجدل العلاجي. الغدة الدرقية العلاج الهرموني: متى وماذا؟ J كلين Endocrinol متعب، 1995؛ 80 (10): 2873-2883.
54. يستفال SA: عروض غير عادية من الغدة الدرقية. صباحا J ميد الخيال العلمي، 1997؛ 314 (5): 333-337.
55. Heitman B، ايريزاري A: الغدة الدرقية: الشكاوى الشائعة، محير التشخيص. ممرضة تطبيقي، 1995؛ 20 (3): 54-60.
56. شيفر RB، برينتس RA، بوند JH: عبور الجهاز الهضمي في أمراض الغدة الدرقية. أمراض الجهاز الهضمي، 1984؛ 86 (5 قروش 1): 852-855.
57. عثمان SS، القادر KA، حسن J، وآخرون: انتشار عالية وظيفة الغدة الدرقية اختبار تشوهات في الفصام المزمن. مجلة الاسترالي والنيوزيلندي للطب النفسي، 1994؛ 28: 620-624.
58. روكا RP، بلاكمان MR، Ackerley SM، وآخرون: الارتفاعات هرمون الغدة الدرقية أثناء المرض النفسي الحاد: العلاقة مع شدة والتمييز من فرط نشاط الدرق. أبحاث الغدد الصماء، 1990؛ 16 (4): 415-447.
59. لوم SM، Nicoloff JT، CA سبنسر، وآخرون: آلية الأنسجة الطرفية لصيانة القيم ثلاثي يودوثيرونين المصل في دولة هرمون الغدة الدرقية نقص في الرجل. J كلين استثمر، 1984؛ 73 (2): 570-575.
60. هادو JE، Palomaki GE، ألان WC، وآخرون: قصور الغدة الدرقية الأمهات خلال فترة الحمل والتنمية العصبية اللاحقة للطفل. ن ي ميد، 1999؛ 341 (8): 549-555.
61. بروير A، مورس DC، انس MC، وآخرون: تفاعلات الهالوجينات العضوية الثابتة البيئية مع نظام هرمونات الغدة الدرقية: الآليات والعواقب المحتملة على صحة الإنسان والحيوان. Toxicol إنديانا الصحة، 1998؛ 14 (1-2): 59-84.
62. Hatterer JA، هربرت J، هيداكا C، وآخرون: transthyretin CSF في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب. صباحا J الطب النفسي، 1993؛ 150 (5): 813-815.
63. شرايبر G: الأدوار التطورية والتكاملية للtransthyretin في هرمون الغدة الدرقية التوازن. J Endocrinol، 2002؛ 175 (1): 61-73.
64. وان C، Y يانغ لى H، وآخرون: التقلبات ناقلات ريتينويد التعبير في سوائل الجسم لمرضى الفصام. J بروتيوم الدقة، 2006؛ 5 (11): 3213-3216.
65. هوانغ JT، Leweke FM، أوكسلي D، وآخرون: المؤشرات الحيوية المرض في السائل النخاعي من المرضى الذين يعانون من الذهان أول ظهور المرض. بلوس ميد، 2006؛ 3 (11): e428.
66. سوليفان GM، مان JJ، Oquendo MA، وآخرون: منخفضة النخاعي مستويات transthyretin السوائل في الاكتئاب: الارتباطات مع التفكير في الانتحار وانخفاض وظيفة السيروتونين. بيول الطب النفسي، 2006؛ 60 (5): 500-506.
67. سوليفان GM، Hatterer JA، هربرت J، وآخرون: مستويات منخفضة من transthyretin في CSF من مرضى الاكتئاب. صباحا J الطب النفسي، 1999؛ 156 (5): 710-715.
68. Hidal JT، كابلان MM: تثبيط هرمون الغدة الدرقية نوع 5'-II إزالة اليود في خلايا المشيمة البشرية المستزرعة التي كتبها الكورتيزول والأنسولين، 3، 5'-أحادي فسفات الأدينوزين الحلقي، والزبدات. الأيض، 1988؛ 37 (7): 664-668.
69. فيسر TJ، ليونارد JL، كابلان MM، وآخرون: دليل الحركية مما يوحي آليتين لiodothyronine 5'-إزالة اليود في الفئران القشرة المخية. بروك Natl أكاد العلوم الولايات المتحدة الأمريكية، 1982؛ 79 (16): 5080-5084.
70. فوستر HD: ما الذي يسبب حقا مرض الفصام؟ 2003. (قوات الدفاع الشعبي في
http://www.hdfoster.com)
71. هوفر A: الغدة الدرقية ومرض انفصام الشخصية. J Orthomol ميد، 2001؛ 16 (4)؛ 205-212.
72. انجر P، Földes O: تأثير الأدرينالين على إفراز المرارة من triiodothyronines في الفئران بوساطة ألفا 1-adrenoceptors والمتعلقة تثبيط 5'-monodeiodination في الكبد. J Endocrinol انفست، 1988 (يوليو-أغسطس)؛ 11 (7): 471-476.
73. نعمان A، T كامينسكي، Herbaczyńska-سيدرو K: في الجسم الحي والآثار في المختبر من الأدرينالين على تحويل هرمون الغدة الدرقية لثلاثي يودوثيرونين وعكس ثلاثي يودوثيرونين في الكبد الكلب والقلب. يورو J كلين استثمر، 1980 (يونيو)؛ 10 (3): 189-192.
74. Ceremuzyński L، Herbaczyńska-سيدرو K، Broniszewska-Ardelt B، وآخرون: الأدلة على تأثير ضار من الأدرينالين التي غرست للكلاب صحية في جرعات تقليد إفراز عفوية بعد انسداد الشريان التاجي. Cardiovasc الدقة، 1978 (مارس)؛ 12 (3): 179-189.
75. مايان ML، Ingbar SH: آثار ادرينالين على اليود والتمثيل الغذائي في خلايا الغدة الدرقية وسيط معزولة. أمراض الغدد الصماء، 1970 (سبتمبر)؛ 87 (3): 588-595.
76. هوفر A، أوزموند H: والمهلوسات. اضغط الأكاديمية، نيويورك، 1967.
77. Hupka S، دومون JE: في المختبر تأثير الأدرينالين والأمينات الأخرى على الجلوكوز الأيض في الغدة الدرقية الخراف، القلب، الكبد والكلى والخصيتين شرائح. Pharmacol الكيميائية الحيوية، 1963 (سبتمبر)؛ 12: 1023-1035.
78. Pastan I، الرنجة B، P جونسون، وآخرون: دراسات على الآلية التي ادرينالين يحفز أكسدة الجلوكوز في الغدة الدرقية. J بيول كيم، 1962؛ 237 (2): 287-290.
79. Skoliarova NA. [التشكل من نظام الغدد الصماء في الفصام وفقا لنتائج تشريح الجثة في وقت مبكر (النظام النخامية، الغدة الدرقية)]. زكية Nevropatol Psikhiatr ايم SS Korsakova، 1975؛ 75 (7): 1045-1053. (مجردة فقط)
80. دانزيجر L: علاج الغدة الدرقية من الفصام. ديس NERV SYST، 1958؛ 19 (9): 373-378.
81. هوسكينز RG، النائم FH: العامل الغدة الدرقية في الخرف مبتسر. صباحا J Psychiat، 1930: 87: 411-432.
82. هوسكينز RG، والش A: استهلاك الأوكسجين ("معدل الأيض بصل") في الفصام: II. التوزيع في 214 حالة. AMA القوس Neurol Psychiat 1932؛ 28: 1346-1364.
83. دانزيجر L، Kindwall JA: علاج الغدة الدرقية في بعض الاضطرابات النفسية. ديس NERV SYST 1953؛ 14 (1): 3-13.
84. Lochner KH، Scheuing MR، فلاتش FF: تأثير L-ثلاثي يودوثيرونين على مرضى الفصام المزمن. اكتا Psychiatr Scand، 1963؛ 39: 413-26.
85. Scheuing MR، فلاتش FF: تأثير L-ثلاثي يودوثيرونين على مرضى الفصام المزمن. صباحا J Psychiat، 1964 (ديسمبر)؛ 121: 594-595.
86. ميلر CL، دولاي JR: وانخفض النياسين مستقبلات HM74A عالية تقارب في القشرة الحزامية الأمامية من المصابين بالفصام. الدماغ الدقة بول، 2008؛ دوى: 10.1016 / j.brainresbull.2008.03.015. (في الصحافة، وإثبات دون تصحيح، وهي متاحة على الانترنت 22 أبريل 2008)
87. زاميت S، لويس S، Gunnell D، وآخرون: الفصام وعيوب الأنبوب العصبي: مقارنات من وجهة نظر وبائية. Schizophr بول، 2007 يوليو. 33 (4): 853-858.
88. Regland B: الفصام والتمثيل الغذائي وحيدة الكربون. بروغ Neuropsychopharmacol بيول الطب النفسي، 2005 سبتمبر. 29 (7): 1124-1132.
89. Rössler W، Salize HJ، فان السراج J، وآخرون: حجم عبء مرض الفصام والاضطرابات الذهانية. يورو Neuropsychopharmacol، 2005؛ 15 (4): 399-409.
http://www.alternativementalhealth.c...view-part-one/