|
إستبانة الاسئلة الكشفية لطيف التوحد
|
جزاك الله كل خير
|
فهم سلوكيات الاطفال عموما والاطفال ذوي الاعاقة والتوحد بشكل خاص
تناقش الحلقة معني السلوك واشكاله وتركز علي السلوك المكتسب وفهم وظيفته تتطرق الحلقة الي الظروف المؤدية الي حدوث اي سلوك للطفل والامور الداعمة لاستمراره يمكنك ان تستخلص في نهاية الحلقة كيف يمكن دعم السلوكيات المرغوبة لاي طفل وتقليل السلوكيات غير المرغوبة بالتجاهل للسلوك غير المرغوب او التوجيه للسلوك المرغوب ابراهيم صادق https://www.youtube.com/watch?v=_ARonR7g4wg |
ازاي تساعد طفل عنده طيف توحد How To Help a Child With Autism
بعد ان تعرفنا في الفيديو الاول عن العلامات المبكرة للاضطراب الذاتوي او التوحدي يا تري من اين نبدا في خطوات متتالية خطة التدخل للتقليل من الاثار المترتبه علي التوحد https://www.youtube.com/watch?v=bFViXZ6Hjh4 |
سلوك رفرفة اليدين عند الطفل التوحدي .
سلوك رفرفة اليدين عند الطفل التوحدي .
تعريف سلوك الرفرفة: وهو سلوك حركي يقوم به الطفل بتحريك يديه وهزها بشكل مستمر إما بوضع يديه بمحاذاة جسمه أو وضع يديه أمام صدره بشكل نمطي متكرر وقد يصاحبها القفز واصدار اصوات عشوائية غير وظيفية أو صراخ . الاسباب : ◾التعبير والتواصل – قد يكون تعبير عن الفرح. – قد يكون تعبير عن الغضب. – قد يكون تعبير عن طلب شيء معين. – قد يكون تعبير عن ألم ◾القلق والتوتر – الخوف والتوتر من خبرات سلبية حدثت في الماضي – الخوف والتوتر من مواقف جديدة لا يعرفها الطفل. ◾النشاط والحماس ◾تنظيم المدخلات الحسية الغرض من الرفرفة: – تهدئة الجهاز العصبي. – الاحساس بالجسم بشكل كامل. – الاحساس بالفراغ . – الاحساس بالحركة – ادراك اجزاء الجسم ووضعها على الارض الاستراتيجيات المستخدمة في تعديل سلوك الرفرفة في التربية الخاصة: 1- التشكيل وهو اجراء يشتمل على التعزيز الايجابي المنظم للاستجابات التي تقترب شيئاً فشيئاًمن السلوك النهائي بهدف احداث سلوك غير موجود لدى الطفل ” أي أن تعزيز الطفل عند تأدية سلوك معين لا يزيد فقط من احتمالية تكراره فقط ولكنه يقوي السلوكات المماثلة” 2- التعزيز التفاضلي للسلوك النقيض يشمل هذا الأسلوب (الذي يسمى بالتعزيز التفاضلي للسلوك النقيض للسلوك المستهدف أو غير المتوافق معه) تعزيز الشخص عند قيامه بسلوك لا يتوافق وظيفيا أو جسميا مع السلوك المراد خفضه. ومن حسنات ذلك أن السلوك غير المناسب سيتوقف أثناء حدوث السلوك البديل أو النقيض له، ولكن المشكلة الرئيسة في هذا الأسلوب تتمثل في صعوبة تحديد سلوك بديل مناسب أحيانا. 3- التصحيح الزائد التصحيح الزائد هو عقاب من الدرجة الأولى ويتضمن إرغام الشخص على إزالة الضرر الذي ينتج عن سلوكه أو ممارسة سلوك نقيض للسلوك غير المرغوب فيه، وبعبارة أخرى، تأخذ التصحيح الزائد شكلين رئيسين هما: تصحيح الوضع ويشمل الإيحاء للشخص الذي صدر عنه سلوك نتج عنه ضرر ما أن يعيد الوضع إلى حال أفضل مما كان قبل سلوكه، فالطالب الذي قلب أحد المقاعد في غرفة الصف يرغم على إعادة هذاالمقعد إلى وضعه الصحيح وتنظيفه وعلى ترتيب وتنظيف جميع المقاعد في الصف. الممارسة الإيجابية وتشمل إرغام الشخص على تأدية سلوك مناسب فور قيامه بسلوك غير مناسب فالطالب الذي يهز جسمه يمكن أن يرغم على القيام بنشاطات رياضية متعبة لفترات معينة تمارين وأنشطة لسلوك الرفرفة: – وضع اليدين في جيوب الملابس – تمارين الاسترخاء والتنفس – الضغط على كرة اسفنجية. – الضغط على الملتين والصلصال. – وضع اليدين معاً والضغط عليهما . – وضع اليدين عكس بعضهما والضغط بهما. – وضع يدي الطالب جانباً وعناقه بالضغط على يديه. – وضع اليدين في محلول مثل المطهر. – وضع أساور ذات أصوات رنانة في يدي الطفل. – التوجيه اللفظي المستمر. – تنظيم المدخلات الحسية البصرية. – مسك يدي الطفل والتصفيق بهما. – اعطاء الطفل تعليما بالجلوس والوقوف على كرسي . – أن يرتدي الطفل قميص أو بلوزة ضيقة . – لف الطفل من خلال اللعب في بطانية مع التكرار. – الضرب على الدف او الطبلة . – لف كيس والضغط عليه . – وضع أوزان في اليدين لجلسة أو جلستين خلال اليوم ويعتمد ذلك على ظهور وتكرار السلوك . – المشي على اليدين . الاستراتيجيات المستخدمة لايقاف سلوك الرفرفة في التكامل الحسي: بعد الفحص والتأكد من أن السلوك ناتج عن حاجات حسية : -يتم تعديل سلوك الرفرفة بناءاً على الحاجة الحسية لكل طفل ،وقد تكون لإشباع المدخلات الحسية الخاصة بالضغط على المفاصل والعضلات أو اشباع للمدخلات الحسية الخاصة بالفراغ والدوران والجهاز الدهليزي . ” وائل فرارجه”المركز الاستشاري للتوحد |
علم الوراثة من اضطرابات التوحد وأهمية سريرية:
|
الدوبامين والتوحد
الدوبامين والتوحد
مستويات الدوبامين قد تكون ذات صلة مباشرة لمرض التوحد. الصور الصورة الائتمان عزرا شو / PhotoDisc ل/ غيتي المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية تقارير أن ستة من بين كل 1000 طفل يتم تشخيص المصابين بالتوحد. وتتميز هذه حالة عصبية من مختلف الإعاقات، مثل صعوبة في التواصل، العاهات الاجتماعية والحركات المتكررة والأنماط السلوكية المتغيرة. العلماء غير متأكدين فيما يتعلق السبب الدقيق للمرض التوحد. ومع ذلك، فإن معظم توافق التأثيرات البيئية وعلم الوراثة تلعب دورا في تطوير هذا الشرط. واحدة من أكثر الجوانب المثيرة للاهتمام في التوحد هو دور الدوبامين. دور الدوبامين الدوبامين هو ناقل عصبي وجدت في منطقة المخ الأوسط، والذي يعرف باسم المادة السوداء. الدوبامين هو رسول الكيماوية المسؤولة عن تحديد كيفية معالجة الدماغ ردود فعل عاطفية لتأثير خارجي، والحركات الجسدية وقدرة الدماغ على تجربة الألم والسرور، وفقا لجامعة تكساس الإدمان أبحاث العلوم ومركز التعليم. مستويات الدوبامين في الأفراد الذين يعانون من التوحد تقارير كلية برين ماور أن التوحد مرتبط خلل في نظام الدوبامين في الدماغ، مما يوحي ثم الأفراد المصابين بالتوحد لديهم أعلى من المتوسط مستويات الدوبامين في الدماغ. وقد تبين أن الشذوذ داخل الرصاص نظام الدوبامين إلى فرط النشاط، وهي أعراض شائعة من مرض التوحد. في جامعة كاليفورنيا بيركلي الصحة العامة التقارير البحثية وجد أن الأضرار التي لحقت نظام الدوبامين mesolimbic يسبب الأنماط والسلوكيات التي تتناسب مع السلوك وأعراض ذوي التوحد. في دراسة نشرت في 2008 قضية أغسطس من "الطب التطوري وعلم الأعصاب الطفل" المجلة، ووجد باحثون من جامعة كوبيو وحدة طب الأعصاب للأطفال في كوبيو، فنلندا أن الأطفال المصابين بالتوحد لديهم على عدد أقل من ناقل السيروتونين، أو سرت، ملزمة القدرات من خلال النهايات العصبية السيروتونين بدلا من مستويات مختلفة من الدوبامين بالمقارنة مع الأطفال غير المصابين بالتوحد. ويرتبط هذا قد يوحي التوحد أكثر ارتباطا وثيقا وجود خلل في السيروتونين بدلا من خلل الدوبامين. بيد أنه يطلب المزيد من الدراسات للتحقق من هذه النتيجة. قد يعجبك أيضا خصائص السلوك للتوحد قائمة مرجعية للتوحد السلوك 5 بالمشاركه والتوحد الأعراض الطفولة اسبرجر وقف العض لدى الأطفال المصابين بالتوحد هل هناك أي ADD الأعراض التي تحاكي مرض التوحد؟ كيفية تأديب الطفل الذي اسبرجر يقوم مساعدة الغلوتين خالية من الحمية وسلوكيات المتكرر في التوحد للأطفال؟ أنشطة للأطفال الصغار المصابين بالتوحد الكافيين والتوحد اضطراب طيف التوحد والدوبامين كيف لقاء مع أولياء الأمور غيره من الأطفال المصابين بالتوحد في ولاية انديانا كيفية تهدئة الأطفال المصابين بالتوحد خصائص سلوك البالغين الذين يعانون من التوحد الأبوة والأمومة في مرحلة ما قبل المدرسة واضطراب النمو المتفشي السلوكية والتعليمية التدخلات للأطفال الصغار المصابين بالتوحد الدوبامين علاج ذات على الرغم من أنه لا يوجد علاج لمرض التوحد، ويمكن لبرامج العلاج معينة تساعد على تقليل أعراضه. تقارير كلية ماك ألستر، وتقع في سانت بول بولاية مينيسوتا، واستخدام مضادات الدوبامين، مثل هالوبيريدول، لعلاج الأطفال الذين يعانون من التوحد مع فرط النشاط الشديد وأعراض حادة أخرى التوحد. البحوث التي حددها ماك ألستر كلية وجد أن العلاج مع مضادات الدوبامين خفض مستويات الدوبامين في الدماغ بنجاح، مما أدى إلى انخفاض في النشاط المفرط والصور النمطية والسلبية. وهناك أيضا أدلة على أن استخدام مضادات الدوبامين ساعد رفع قدرة التعلم. الاعتبارات على الرغم من أن تأثير الدوبامين على الأفراد الذين يعانون من التوحد واعد داخل الأوساط العلمية، هناك حاجة إلى مزيد من البحوث لتحديد الدور الدقيق للدوبامين في التوحد. الأدوية الدوبامين وصفة طبية يمكن أن تساعد الأطفال الذين يعانون من التوحد مع فرط النشاط الشديد. ومع ذلك، هذا النوع من العلاج لا تأتي مع الآثار الجانبية، والتي تشمل خلل الحركة المتأخر، شرط أن يسبب التشنجات اللاإرادية وإيماءات الوجه لا يمكن السيطرة عليها. |
الدماغ السيروتونين والدوبامين ناقل الربط في البالغين الذين يعانون من عاملة عالية للتوحد
|
السيروتونين والدوبامين ناقل ملزمة في الأطفال الذين يعانون من التوحد يحدده spect
وقد تم الاعتراف الاضطرابات في نظام السيروتونين في التوحد. للتحقيق في العلاقة بين السيروتونين والدوبامين النقل والتوحد، درسنا 15 طفلا (14 من الذكور، امرأة واحدة؛ يعني 8Y سن 8mo [SD الخريطة 3y 10mo]) يعانون من مرض التوحد و 10 أطفال المقارنة غير المصابين بالتوحد (خمسة ذكور وخمس إناث، متوسط عمر 9Y 10mo [SD 2Y 8mo]) باستخدام الانبعاثات واحد الفوتون التصوير المقطعي (SPECT) مع [123 I] ولا-β-CIT. تمت دراسة الأطفال، يعانون من مرض التوحد خلال تخدير خفيف. أظهروا انخفاض ناقل السيروتونين (سرت) قدرة ملزمة في القشرة الأمامية وسطي، الدماغ المتوسط، ومناطق الفص الصدغي. ومع ذلك، وبعد التصحيح بسبب تأثير المقدر للتخدير، ظل اختلاف كبير فقط في منطقة القشرة الأمامية الإنسية (ع = 0.002). في الأفراد الذين يعانون من مرض التوحد نقل الدوبامين (DAT) ملزمة لم تختلف عن ذلك من مجموعة المقارنة. وتشير النتائج إلى أن قدرة ملزم SERT تشعر بالانزعاج في التوحد. التخفيض هو أكثر وضوحا في سن المراهقة مما كان عليه في مرحلة الطفولة المبكرة. وSERT منخفضة ملزم ذكرت هنا وقدرة التوليف السيروتونين منخفضة يظهر في أي مكان آخر قد يشير إنضاج عدد أقل من النهايات العصبية السيروتونين في الأشخاص الذين يعانون من مرض التوحد.
https://translate.google.com/transla...ull&edit-text= http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...8.03027.x/full |
مستويات الدوبامين والسيروتونين بعد العدوى الفيروسية قبل الولادة في الماوس الآثار المترتبة على الاضطرابات النفسية مثل الفصام والتوحد
ارتبط العدوى الفيروسية قبل الولادة الذين يعانون من اضطرابات النمو العصبي مثل مرض الفصام ومرض التوحد. وقد سبق أن ثبت أن عدوى فيروسية يسبب آثارا ضارة على بنية الدماغ ووظيفته في الماوس ذرية التالية أواخر الثلث الأول من الحمل (E9) والفصل الثاني (E18) الإدارة في منتصف أواخر فيروس الأنفلونزا. تحليل كيميائي عصبي بعد الإصابة على E18 باستخدام هذا النموذج قد كشفت مستويات غيرت بشكل كبير من السيروتونين، وحمض 5-hydroxyindoleacetic، والتورين، ولكن ليس الدوبامين. من أجل مراقبة هذه الأنماط المختلفة من مثبطات التعبير في ذرية كشفها في مزيد من التفاصيل ومعرفة ما إذا كان هناك تغييرات في نظام الدوبامين في نقطة زمنية أخرى، أصيب الفئران الحوامل C57BL6J مع جرعة دون المميتة من فيروس الأنفلونزا البشرية أو المصابة صورية باستخدام الحل السيارة على E16. جمعت ذرية من الذكور من الفئران المصابة في P0، P14، P56 و، أدمغتهم إزالتها والمخيخ تشريح وفلاش تجميد. ثم تم قياس مستويات الدوبامين والسيروتونين باستخدام تقنية HPLC-ED. بالمقارنة مع الضوابط، كان هناك انخفاض كبير في مستويات السيروتونين في مخيخات من نسل الفئران المعرضة فيروسي في P14. وقد لوحظ عدم وجود اختلافات في مستويات الدوبامين في الفئران المعرضة والسيطرة، على الرغم من أن هناك انخفاضا كبيرا في الدوبامين في P14 P56 وبالمقارنة مع P0. وتظهر هذه الدراسة أن نظام هرمون السيروتونين وتعطلت العدوى الفيروسية قبل الولادة التالي، ويحتمل أن النمذجة الاضطرابات التي تحدث في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية ومرض التوحد
http://www.sciencedirect.com/science...24977X08001508 |
رابطة adhd، التشنجات اللاإرادية، والقلق مع نقل الدوبامين (dat1) الوراثي في التوحد اضطراب طيف
على مرأى ومسمع المادة (HTML) المادة المحسن (HTML) التسجيل PDF (132K)
الكلمات المفتاحية: التوحد، متلازمة اسبرجر، PDD-NOS؛ اضطراب طيف التوحد، نقص الانتباه / فرط النشاط، الاندفاع، القلق الاجتماعي؛ الدوبامين؛ الدوبامين نقل الجينات، علم الوراثة، متلازمة توريت خلفية: التوحد اضطراب طيف (ASD) يرتبط مع ارتفاع معدلات اضطراب النفسي لتشمل الاهتمام العجز / اضطراب فرط النشاط (ADHD)، اضطراب التشنج، واضطرابات القلق. وكان الهدف من هذه الدراسة هو دراسة العلاقة بين تكرار رقم جنبا إلى جنب متغير (VNTR) تعدد الأشكال عملي يقع في منطقة 3'-غير مترجمة من الجين نقل الدوبامين (DAT1) وشدة هذه الأعراض وكذلك العلاقة بين تعدد الأشكال DAT1 DdeI وشدة التشنجات اللاإرادية. الأساليب: الآباء والأمهات (ن = 62) والمعلمين (ن = 57) الانتهاء من مقياس التصنيف المشار إليه DSM-IV-67 أطفال يعانون من التوحد. النتائج: وفقا لتصنيفات الوالدين والأطفال مع 10-10 تكرار أليل (مقابل مجموعة مشتركة من جميع الأنماط الأخرى) أظهرت أعراض أقل حدة من فرط النشاط والاندفاع وكذلك العجز لغة أقل حدة. وأشارت تقييمات المعلم أن القلق الاجتماعي وأعراض التشنج كانت أكثر شدة للأطفال ذوي النمط الجيني 10-10 مقابل جميع الآخرين. قدمت التحليلات استكشافية أولية لدعم فكرة أن تغاير (9-10 تكرار النمط الجيني) قد يكون / عامل وقائي للخطر. لم تكن هناك جمعيات شدة التشنج مع تعدد الأشكال DAT1 DdeI. الخلاصة: بشكل جماعي، وتشير هذه النتائج إلى أن التباين غير عادي في ASD الظواهر السريرية ويمكن تفسير ذلك جزئيا من قبل نفس الجينات التي تورطت في مجموعة من الاضطرابات النفسية الأخرى في السكان غير ASD. ومع ذلك، النسخ المتماثل مع عينات مستقلة ضروري لتأكيد هذا الاستنتاج الأولي. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...omisedMessage= |
دي طفرة نوفو في الخلل الزميلة نقل الدوبامين الجينات الدوبامين مع اضطراب طيف التوحد
دي نوفو الاختلاف الجيني هو فئة هامة من عوامل الخطر لاضطراب طيف التوحد (ASD). مؤخرا، كامل exome التسلسل الأسر ASD حددت رواية دي نوفو الطفرات مغلطة في الدوبامين البشري (DA) نقل (hDAT) الجينات، مما يؤدي الى منتدى المجالس الرومانسية لتلبية الاستبدال في الموقع 356 (hDAT T356M). ونقل الدوبامين (DAT) هو بروتين الغشاء قبل المشبكي الذي ينظم الدوبامين لهجة في الجهاز العصبي المركزي من خلال التوسط في امتصاص عالية تقارب من صدر synaptically DA، مما يجعلها منظم الحاسم للDA التوازن. هنا، ونحن التقرير أول توصيف وظيفي والهيكلية والسلوكية من طفرة دي نوفو ASD المصاحب في hDAT. علينا أن نبرهن أن hDAT T356M يعرض وظيفة الشاذة، وصفها بأنها النقل العكسي استمرار DA (الركيزة هروب رأس المال). الأهم من ذلك، في نقل homolog يسين البكتيرية، استبدال A289 (موقع مثلي لT356) مع الأرصاد يعزز التشكل التي تواجه الخارج عليها الركيزة ملزمة. في ولاية محددة الركيزة، مطلوب نقل التشكل التي تواجه الخارج لالركيزة هروب رأس المال. ذبابة الفاكهة في البطن، والتعبير عن hDAT T356M في DA الخلايا العصبية التي تفتقر إلى ذبابة الفاكهة DAT يؤدي إلى hyperlocomotion، وهي سمة ترتبط مع ضعف DA وASD. معا، وتظهر النتائج التي توصلنا إليها أن التعديلات في DA التوازن، بوساطة وظيفة DAT الشاذة، قد يضفي خطر لASD وحالات عصبية ونفسية ذات الصلة.
http://www.nature.com/mp/journal/v18...p2013102a.html |
التاريخ: 21 يونيو 2011
ويرتبط الدوبامين-3-جين مستقبلات (DRD3) مع تكرار السلوك النوعي في اضطراب طيف التوحد (ASD): تقرير موجز فوتر G. ستال، Mariken دي كروم، Maretha V. دي جونغ * تحميل PDF (192 KB) * عرض المادة ملخص مؤخرا ارتبط الجين DRD3 مع ASD في عينتين مستقلتين. كشفت متابعة تحليل أليل خطر rs167771 SNP في 91 موضوعات جود علاقة وثيقة مع نوع معين من السلوك المتكرر: إن "الإصرار على التماثل" عامل (IS) المستمدة من مقابلة تشخيص التوحد. وارتبط هذا الأليل خطر مع انخفاض مخاطر التعرض لIS، ولكن ليس مع أي أعراض أخرى. مزيد من الدراسة وتكرار هذه النتيجة أمر ضروري، مع الأخذ في الاعتبار أن هذه النتائج لن تكون ذات دلالة إحصائية إذا تصحيح لاختبار متعددة.http://link.springer.com/article/10....803-011-1312-z |
فحص جمعية لمرض التوحد من الجينات الوراثية تباينا مشتركة تتعلق الدوبامين
B.M. Anderson1، N. Schnetz-Boutaud1، J. Bartlett1، HH Wright3، RK Abramson3، M.L. Cuccaro2، JR Gilbert2، MA Pericak-Vance2 andJ.L. Haines1، * نشرت المقالة أولا متصلين: 30 DEC 2008 دوى: 10.1002 / aur.55 ملخص التوحد هو اضطراب النمو العصبي الشديد الذي يتميز ثالوث مضاعفات. الأفراد الذين يعانون من التوحد عرض اضطرابات كبيرة في اللغة والتفاعلات الاجتماعية المتبادلة، جنبا إلى جنب مع السلوكيات المتكررة والنمطية. وتشير دراسات الانتشار أن التوحد أكثر شيوعا مما كان يعتقد أصلا، مع تقديرات حديثة نقلا عن معدل واحد في 150. وعلى الرغم من ارتباط وراثي وجمعية دراسات متعددة قد أسفرت عن الجينات موحية أو المناطق الكروموسومات المتعدد، وهو موضع خطر معين لم يتم بعد تحديدها وعلى نطاق واسع المؤكدة. لأنه قد تم اقتراح العديد من مسببات لهذه المتلازمة معقدة، ونحن نفترض أن إحدى الصعوبات في تحديد جينات التوحد هو ما قد يلزم من المتغيرات الجينية متعددة لزيادة كبيرة في مخاطر الاصابة بالتوحد. وهكذا، اتخذنا نهج بديل فحص 14 بارزة مسار الدوبامين الجينات المرشحة للدراسة التفصيلية من قبل التنميط الجيني 28 النوكليوتيدات المفردة. على الرغم من أننا لم نلاحظ وجود ارتباط كبير اسميا لrs2239535 (P = 0.008) على الصبغي 20، لم تحليل واحد مكان لم تكشف عن أي نتائج كبيرة بعد تصحيح للمقارنات متعددة. تم تحديد أي تفاعل كبير عندما كان يعمل متعددة العوامل أبعاد الحد لاختبار خصيصا للآثار multilocus. وعلى الرغم من تقدم بالاشعة الربط على نطاق الجينوم في التوحد دعم الربط المكاني المختلفة على طول الطريق الدوبامين، لا توفر دراستنا دليلا قويا على الربط أو جمعية لأي جين معين أو مجموعة من الجينات داخل الممر. هذه النتائج تثبت أن الاختلاف الجيني المشترك داخل الجينات اختبار تقع ضمن هذا المسار في معظم تلعب القاصر دورا في التسبب بمرض التوحد عموما معتدلة |
التاريخ: 26 فبراير 2013
إعادة تنظيم الدوائر الكامنة وراء مخيخي التحوير من الفص الجبهي القشرية الدوبامين في نماذج من الماوس اضطراب طيف التوحد وقد وفرت التصوير والسريرية، والدراسات ما قبل السريرية أدلة وافرة لمشاركة مخيخي في وظائف المخ المعرفية بما في ذلك اضطرابات الدماغ المعرفية، مثل التوحد وانفصام الشخصية. ذكرنا سابقا أن نشاط دماغ ينظم إفراز الدوبامين في قشرة الفص الجبهي الأنسي الماوس (mPFC) عبر مسارين مختلفين: (1) المخيخ إلى mPFC عبر إسقاطات الدوبامين من منطقة السقيفية البطنية (VTA) و (2) المخيخ إلى mPFC عبر إسقاطات glutamatergic من ظهراني ناصفي والمهاد بطناني (THN العضو المنتدب وفل). هذه الدراسة مقارنة التكيفات الوظيفية لل-مخيخي القشرية الدوائر التالية أمراض المخيخ التنموي في نموذج الفأر من فقدان التنموية للخلايا العصبية (الجواس) ونموذج الفأر من متلازمة X الهشة (Fmr1 KO الفئران). وقد استخدم ثابتة amperometry المحتملين لقياس mPFC إطلاق الدوبامين ردا على التحفيز الكهربائي للدماغ. وأظهرت الفئران الطافرة من كلا سلالات لتخفيف أثار في المخيخ mPFC إطلاق الدوبامين مقارنة مع الفئران wildtype منها. وقد رافق ذلك من خلال إعادة تنظيم وظيفي للمسارات VTA والمهادية التوسط تعديل المخيخ من mPFC إطلاق الدوبامين. تعطيل للمسار VTA التي كتبها داخل VTA يدوكائين أو kynurenate ضخ انخفض إطلاق الدوبامين بنسبة 50٪ في wildtype و20-30٪ في الفئران الطافرة من كلا السلالات. ، THN داخل ضخ فل إما المخدرات انخفضت إطلاق الدوبامين بنسبة 15٪ في wildtype و 40٪ في الفئران الطافرة من كلا السلالات، بينما بقي إطلاق الدوبامين دون تغيير نسبيا التالية دكتوراه في الطب داخل THN ضخ المخدرات. هذه النتائج تشير إلى وجود تحول في قوة نحو إسقاط VL مهادي، بعيدا عن VTA. وهكذا، neuropathologies المخيخ المرتبطة اضطرابات طيف التوحد قد يسبب انخفاضا في التشكيل المخيخ من mPFC إطلاق الدوبامين الذي يرتبط إلى إعادة تنظيم مسارات العصبية التوسط. http://link.springer.com/article/10....311-013-0462-2 |
مستقبلات الدوبامين، انفصام الشخصية، التوحد، اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط، والإدمان على الكحول
ملخص في التحليلات السابقة من مرضى الفصام، والتغيرات مغلطة متعددة والتغيير هراء واحد تم تحديدها في D5 مستقبلات الدوبامين (DRD5) الجينات، ولكن لم يتم تحديد أي تغييرات تسلسل أهمية وظيفية المحتمل في D1 مستقبلات الدوبامين (DRD1) الجينات. في هذه الدراسة، درسنا هذه الجينات في المرضى الذين يعانون من بعض الاضطرابات العصبية والنفسية الأخرى التي قد تكون ذات صلة الدوبامين التقلبات. تم فحص المناطق الترميز من DRD1 وDRD5 الجينات في 25 و 25 مريضا يعانون من التوحد و 25 و 28 الانتباه مرضى اضطراب نقص فرط النشاط، و51 و 43 مريضا الكحولية، على التوالي. بالإضافة إلى ذلك، تم فحص الجينات DRD5 في 75 مرضى الفصام للبحث عن بدائل إضافية تؤثر على بنية البروتين أو التعبير (VAPSEs). وقد تم تحليل هؤلاء المرضى مع REF (تقييد نوكلياز داخلية البصمات)، هجين بين SSCP وتقييد نوكلياز داخلية الهضم، والذي يسمح تسلسل الترميز كله أن عرض في حارة واحدة من مادة هلامية. تم فحص 800 كيلوبايت التسلسل الجيني تقريبا. وقد تم تحديد أي تغييرات في تسلسل الجين DRD1 بين عينات المرضى 101 تحليلها. وقد تم تحديد التغيرات تسلسل اثنين في الجين DRD5 بين عينات المرضى 171. وكان من بينها تعدد الأشكال التي سبق تحديدها الصمت في الزوج قاعدة 978 (P326P). تم التعرف على التغيير في المرضى الذين يعانون من جميع فئات المرض ومن خلفيات عرقية مختلفة. تغيير واحد مغلطة الرواية، L88F، حدث في مجال الغشاء II في الأحماض الأمينية الحفظ جدا في جميع مستقبلات الدوبامين وكذلك في مستقبلات α1- وβ الأدرينالية. تم التعرف على الطفرات في المريض الذكور قوقازي المصابين بالتوحد. المزيد من التحليل ضروري لتحديد ما إذا كان يرتبط هذا التغيير مغلطة مع النمط الظاهري العصبية معين. صباحا. J. ميد. جينيه. (. Neuropsychiatr جينيه.) 81: 172-178، 1998. © 1998 ايلي ليس، شركة http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...O;2-Y/abstract |
الدوبامين والأوكسيتوسين التفاعلات السلوكيات الكامنة: المساهمات المحتملة للاضطرابات السلوكية
ملخص
الدوبامين هو معدل عصبي المهم أن يمارس تأثيرات واسعة النطاق على وظيفة الجهاز العصبي المركزي (CNS). اضطراب في الدوبامين العصبي يمكن أن يكون لها آثار عميقة على المزاج والسلوك وعلى هذا النحو هو معروف أن المتورطين في مختلف الاضطرابات السلوكية العصبية بما في ذلك مرض التوحد والاكتئاب. الآثار اللاحقة على neurocircuitries البعض بسبب وظيفة الدوبامين dysregulated حتى الآن لم يتم استكشافها بالكامل. بسبب العجز الاجتماعي ملحوظة لوحظ في المرضى النفسيين، ونيوروبيبتيدي، الأوكسيتوسين بدأ يبرز كأحد الركيزة العصبية الخاصة التي قد تتأثر مستويات الدوبامين تتغير subserving الأمراض السلوكية المتعلقة neuropathologic. الأوكسيتوسين له دور كبير في المرفق الاجتماعي والانتماء والسلوك الجنسي. وفي الآونة الأخيرة، برز أن الاضطرابات في مستويات الأوكسيتوسين الطرفية والمركزية تم الكشف في بعض المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعتمد على الدوبامين. وبالتالي، يقترح الأوكسيتوسين ليكون الركيزة العصبية الرئيسية التي تتفاعل مع أنظمة الدوبامين المركزية. بالإضافة إلى التحسن النفسي والاجتماعي، وقد تم مؤخرا تورط الأوكسيتوسين في التوسط في مسارات الدوبامين mesolimbic خلال الإدمان على المخدرات والانسحاب. كما تم توريط هذا الدور ثنائية الاتجاه الدوبامين خلال بعض مكونات السلوك الجنسي. وهذا الاستعراض مناقشة الأدلة على التفاعل الإيجابي جود الدوبامين / الأوكسيتوسين في النماذج السلوكية الاجتماعية والاضطرابات المرتبطة بها مثل العجز الجنسي، ومرض التوحد، والإدمان، وفقدان الشهية / الشره المرضي، والاكتئاب. النتائج الأولية تشير إلى أنه في حين مزيدا من الاختبارات الصارمة لا بد ان تتم إقامة صلة الدوبامين / الأوكسيتوسين في الاضطرابات البشرية، النماذج الحيوانية يبدو أن تشير إلى وجود دوائر واسعة ومتكاملة الدماغ حيث الدوبامين والأوكسيتوسين التفاعلات على الأقل في جزء توسط السلوكيات الاجتماعية وaffiliative . A اضطراب عميق لهذه الممرات من المرجح أن تدعم الاضطرابات السلوكية المرتبطة بها. مسارات الأوكسيتوسين المركزية قد تكون بمثابة الهدف العلاجية المحتملة لتحسين المزاج والاجتماعية وaffiliative السلوكيات في المرضى الذين يعانون من العجز اجتماعية عميقة و / أو إدمان المخدرات. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...0.00154.x/full https://translate.google.com/transla...ull&edit-text= |
وينظم التطور العصبي بواسطة الناقلات العصبية الكلاسيكية: الدوبامين D2 تحفيز مستقبلات يعزز ثمرة neurite
ويعتقد أن الناقلات العصبية السيروتونين والدوبامين الكلاسيكية للمشاركة في المسببات أو علاج مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية. وتشير الدراسات الحديثة إلى أن هذه الناقلات العصبية قد يكون لها أيضا أدوار كما morphogens العصبي أثناء نمو المخ. سابقا، لقد أثبتنا أن تحفيز مستقبلات السيروتونين 5-HT1A تحول دون انتقائية محوار المتفرعة في نظام في المختبر (Sikich وآخرون 1990). في هذه الدراسة، وقد تم التحقيق الدور التنموي للمستقبلات الدوبامين D2 في السيطرة على ثمرة neurite بواسطة quantitating الاستجابة المورفولوجية من الخلايا العصبية القشرية إلى ناهض التحفيز في المختبر. ، وظهرت ثقافات أمامي الفئران الجنين العصبونات القشرية للتعبير عن كل أشكال تقسم بدلا من D2 مستقبلات الرنا المرسال (مرنا). وقد تفوق النموذج مرنا أكبر (D2A444: نسبة D2A415 من حوالي 6: 1). في نسبة صغيرة لكنها كبيرة من هذه الخلايا العصبية والثقافة في وجود مستقبلات D2 ناهض انتقائية، quinpirole، أسفرت عن ثلاثة إلى عشرة أضعاف الزيادة في طول neurites التي وفي عدد من النقاط فرع في محوار. تم منع هذه الآثار من قبل مستقبلات D2 الخصوم eticlopride وسبيبيرون.
شذوذ في وقت مبكر من تحفيز الدوبامين أو السيروتونين فرعية مستقبلات يمكن أن يؤدي إلى أنواع التغييرات تشريحي عصبي لوحظ في دراسات الفصام والاضطراب الوجداني ثنائي القطب، والتوحد. هذه الآثار morphogenic المرسلات الكلاسيكية يمكن أن تتفق النظريات النمائية العصبية والعصبي من مسببات اضطرابات نفسية شديدة. http://www.sciencedirect.com/science...0632239290311M |
الربط بين النقاط دور الدماغية المخيخ في الوظيفة الإدراكية: مسارات العصبية لتعديل المخيخ من إطلاق الدوبامين في قشرة الفص الجبهي
عادة ما يرتبط مشاركة المخيخ في التوحد والفصام، والاضطرابات المعرفية الأخرى يعانون من أمراض القشرية قبل الجبهي. ومع ذلك، فإن آليات العصبية الكامنة غير معروفة إلى حد كبير. وقد سبق أن تبين في الفئران التي تحفيز نواة المسنن (DN) من المخيخ تثير الدوبامين (DA) الافراج في قشرة الفص الجبهي وسطي (mPFC). هنا، نحن التحقيق في الدوائر العصبية التي المخيخ ينظم الإفراج mPFC DA. وقد استخدم ثابتة amperometry المحتملين لتحديد مساهمة مسارين المرشح الذي المخيخ قد تعدل الإفراج mPFC DA. في يوريتان تخدير الفئران، وإطلاق سراح DA أثار كتبها DN التحفيز (50 هرتز) تم تسجيلها في mPFC التالية يدوكائين مخدر المحلي (0.02 ميكروغرام) أو ionotropic kynurenate الغلوتامات مستقبلات (0.5 ميكروغرام) الحقن في ظهراني ناصفي أو بطناني النواة المهادية (THN MD؛ THN فل)، أو منطقة السقيفية البطنية (VTA). التالية داخل VTA يدوكائين أو kynurenate دفعات، وقد انخفضت الإفراج DA التي كتبها ~50٪. التالية داخل THN العضو المنتدب وضخ THN فل إما المخدرات، وانخفضت الإفراج DA التي كتبها ~35٪ و 15٪ على التوالي. وكانت التخفيضات في إطلاق DA التالية يدوكائين أو kynurenate ضخ لا تختلف كثيرا مشيرا إلى أن الخلايا العصبية في VTA وTHN تم تفعيلها في المقام الأول إن لم يكن كليا من المدخلات glutamatergic. وتقترح هذه الدراسة أن التغيرات عصبية مرضية في المخيخ لاحظ عادة في التوحد والفصام، والاضطرابات المعرفية الأخرى قد يؤدي إلى فقدان وظائف المخيخ-mPFC الدوائر التي يتجلى كنشاط الدوبامين الشاذة في mPFC. بالإضافة إلى ذلك، فإن هذه النتائج توريط تحديدا الغلوتامات كما المغير من mPFC
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...omisedMessage= |
0.1038 / tp.2014.90 نشرت على الانترنت 14 أكتوبر 2014 SLC6A3 الترميز البديل Ala559Val وجدت في اثنين probands التوحد يغير وظيفة نقل الدوبامين والاتجار
الأدلة الناشئة الزميلة خلل في الدوبامين (DA) نقل (DAT) مع الفيزيولوجيا المرضية من اضطراب طيف التوحد (ASD). وDAT البشري (hDAT؛ SLC6A3) متغير نادرة مع علاء الى فال الإحلال على الأحماض الأمينية 559 (hDAT A559V) وقد ذكرت سابقا في الأفراد الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب أو اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD). لقد أثبتنا أن هذا البديل هو فرط فسفرته في الأمينية (N) سيرين -terminal (سر) المخلفات ويشجع على الشاذ DA هروب رأس المال النمط الظاهري. هنا، ونحن التقرير تحديد رواية hDAT A559V في موضوعين ASD لا علاقة لها وتقديم أول وصف الآلية من ضعف النمط الظاهري الاتجار بها. وينظم DAT التعبير سطح حيوي بواسطة ركائز DAT بما في ذلك المنشطات منبه نفسي (AMPH)، الذي يسبب الاتجار hDAT بعيدا عن غشاء البلازما. سلامة الاتجار DAT تأثيرات مباشرة طاقة النقل DA والعصبي وبالتالي الدوبامين. هنا، وتبين لنا أن hDAT A559V مقاوم للAMPH الناجم عن إعادة توزيع سطح الخلية. وتمنح هذه النمط الظاهري الاتجار فريدة من نوعها من قبل تغير بروتين كيناز C β (PKCβ) النشاط. الخلايا معربا عن hDAT A559V المعرض جوهري النشاط PKCβ مرتفعة، وتثبيط الذي يعيد AMPH التي يسببها hDAT A559V إعادة توزيع الغشاء. ميكانيكيا، نربط عدم قدرة hDAT A559V لحركة المرور ردا على AMPH إلى الفسفرة من أكثر القاصي سر DAT N-المحطة الخامسة. تحور هذه-N محطة سر لعلاء يعيد الاتجار AMPH التي يسببها. وعلاوة على ذلك، hDAT A559V لديه قدرة تقلص لنقل AMPH، وبالتالي يفتقر AMPH التي يسببها DA هروب رأس المال. تثبيط الدوائية للPKCβ أو سر إلى علاء الاستبدال في الخلفية hDAT A559V يعيد AMPH التي يسببها DA هروب رأس المال وفي الوقت نفسه تعزيز تراكم AMPH داخل الخلايا. على الرغم من hDAT A559V هو البديل نادرة، فقد وجد في probands متعددة مع الاضطرابات العصبية والنفسية المرتبطة الاختلالات في DA العصبي، بما في ذلك ADHD، والهوس الاكتئابي، والآن ASD. وتوفر هذه النتائج معلومات قيمة حول النمط الظاهري الخلوية الجديدة (الاتجار تغيير hDAT) دعم dysregulated ظيفة DA في هذه الاضطرابات. كما أنها توفر هدفا محتملا رواية (PKCβ) للتدخلات العلاجية في الأفراد مع ASD.
http://www.nature.com/tp/journal/v4/...tp201490a.html https://translate.google.com/transla...tml&edit-text= |
Endogenous Positive Allosteric Modulation of GABAA Receptors by Diazepam binding inhibitor
|
وخروج المغلوب من سيكريتين في الخلايا العصبية مخيخي يضعف ماوس التنسيق الحركي والتعلم الحركي
http://www.nature.com/npp/journal/v3...p2013344a.html https://translate.google.com/transla...tml&edit-text= |
دورا لا غنى عنه من سيكريتين في التوسط في وظائف تنظيم التناضح أنجيوتنسين II
http://www.fasebj.org/content/24/12/5024.full https://translate.googleusercontent....AZvNYdOM5yP0ag |
الفئران مستقبلات نقص سيكريتين تبدي ليونة متشابك ضعف والسلوك الاجتماعي
|
استخدام سيكريتين في العلاج من الاضطرابات المرتبطة اللوزة
|
سيكريتين التحكم انيون إفراز في الجرذ Epididymisin وAutocrine / موضة نظير الصماوي 1
|
الفرق النقل من النظير سيكريتين عبر الدم في الدماغ والدم النخاعي الحواجز الموائع للماوس
|
مض الريتينويك ينشط الإنسان التعبير سيكريتين الجينات من البروتينات يرة سورية والنووية عامل أنا في الخلايا sh-sy5y الخلايا العصبية
|
سيكريتين: هل يجب علينا إعادة النظر في نتائج التمثيل الغذائي لها؟
http://link.springer.com/
أصبحت الأمراض الاستقلابية مثل السكري من النوع 2 مشكلة صحية كبيرة للسكان في جميع أنحاء العالم. للأسف، الجهود المبذولة لعلاج وخاصة لمنع وقد تم حتى الآن تلبية هذه المشاكل العالمية الهامة مع خيبة الأمل. في الآونة الأخيرة، وإشراك ديسريغولاتيون المستمدة من القناة الهضمية الهرموني في تطوير الاضطرابات المرتبطة بالسمنة قد درست بشكل مكثف. على سبيل المثال، ودراسات من الببتيدات المستمدة من القناة الهضمية مثل الببتيد YY 3-36، مثل الجلوكاجون الببتيد-1، oxyntomodulin، وفي الآونة الأخيرة، جريلين قد تحسنت بشكل كبير من فهمنا للآليات الكامنة الوزن وتنظيم الأيض. على الرغم من أن التقارير الاولية عن وجود سيكريتين، وهرمون الببتيد الأول لوصفها، تعود بقدر 1825، لذلك كثيرا، وبعد القليل جدا لا تزال معروفة حول دور الفسيولوجية في الثدييات، بما في ذلك البشر. ومع ذلك، فقد وفرت السنوات الأخيرة على فهم أفضل لكيفية تنظيم الافراج عن سيكريتين التي كتبها secretagogues معوية. من ناحية أخرى، فإن معظم الأسئلة الأساسية حول دورها في تنظيم بعد prandial من وظائف الأيض في الظروف العادية والمرضية في جسم المريض لا يزال يتعين توضيح. ينوي العمل الحالي لإعادة النظر في علم وظائف الأعضاء من سيكريتين جنبا إلى جنب مع نتائج المركزية والطرفية على وظائف الأيض.article/10.1007/BF03345791 |
المحددات التفضيلية للاقتران من البروتينات g متميزة مع الطبقة b سيكريتين مستقبلات
|
الإجراءات دهون من سيكريتين في الخلايا الشحمية الماوس
|
سيكريتين ليست ضرورية للتنمية إفرازات البنكرياس ونمو في الفئران
|
http://translate.google.com/translat...med%2F11694674
آثار سيكريتين الوريد على اللغة والسلوك من الأطفال الذين يعانون من التوحد وأعراض الجهاز الهضمي: أ، دراسة تجريبية التسمية المفتوح أعمى واحد. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11694674 |
| الساعة الآن 06:22 PM. |
Powered by vBulletin® Version 3.8.2
Copyright ©2000 - 2025, Jelsoft Enterprises Ltd